محققان دریافتند که جهش‌های ژنتیکی نادر اغلب در بیماران شیزوفرنی رخ می‌دهند .
مبدا :
دانشگاه کالیفرنیا - لس‌آنجلس
خلاصه :
یک مطالعه جدید به درک معماری ژنتیکی شیزوفرنی اضافه می‌کند . تحقیقات گذشته تاثیر متغیرهای ژنتیکی موجود بر روی ریسک person's در حال توسعه شیزوفرنی را نشان داده‌اند . این مطالعه جدید به جای جهش‌های کدگذاری کمیاب که بر عملکرد پروتیین تاثیر می‌گذارد ، متمرکز است . این یافته نشان داد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارای سهمی بالاتر از میزان نرمال این جهش‌ها هستند .
مطالعه جدیدی از سوی دانشمندان UCLA بر درک معماری ژنتیکی شیزوفرنی می‌افزاید .
تحقیقات گذشته تاثیر متغیرهای ژنتیکی موجود بر روی ریسک person's در حال توسعه شیزوفرنی را نشان داده‌اند . این مطالعه جدید به جای جهش‌های کدگذاری کمیاب که بر عملکرد پروتیین تاثیر می‌گذارد ، متمرکز است . این یافته نشان داد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارای سهمی بالاتر از میزان نرمال این جهش‌ها هستند .
Loes Olde Loohuis ، اولین نویسنده و یک محقق postdoctoral در مرکز UCLA's for ، گفت : " در حالی که ما نمی‌توانیم به جهش‌های خاصی اشاره کنیم که نقش علی در شیزوفرنی بازی می‌کنند ، ما نشان می‌دهیم که schizophrenia در مجموع دارای تعداد بیشتری از این جهش‌ها در مقایسه با افراد بدون تاثیر هستند . این مرکز بخشی از موسسه university's جین و تری Semel برای علم اعصاب دانش بشری است .
یافته‌های این یافته‌ها در نسخه ۱۵ ژوئیه ارتباطات طبیعت گزارش شده‌است .
Roel Ophoff نویسنده ارشد study's و یک محقق اصلی در مرکز ژنتیک neurobehavioral گفت : " یافته‌های ما از این فرضیه که اسکیزوفرنی یک اختلال است که ممکن است در مراحل اولیه توسعه مغز ایجاد شود ، حمایت می‌کند .
دکتر Ophoff استاد روان‌پزشکی و ژنتیک انسان ، تحقیقات را بر پایه ژنتیکی شیزوفرنی در دهه گذشته انجام داده‌است . او همچنین یکی از اعضای موسس of Psychiatric Genomics Consortium's است . این کنسرسیوم یک هم‌کاری بین‌المللی برای محققانی است که در حال تحقیق درباره ژنتیک اسکیزوفرنی و اختلالات مربوط به آن هستند.
Schizophrenia حدود ۲ تا ۳ میلیون نفر در آمریکا را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد - یعنی حدود ۱ درصد از جمعیت . این بیماری با توهمات ، هذیان و disorganization مشخص می‌شود و می‌تواند تلفات بسیار زیادی به بیماران و خانواده‌های آن‌ها وارد کند . Schizophrenia می‌تواند باعث از دست رفتن قابل‌توجه در کیفیت زندگی از جمله بیکاری و بیگانگی از عزیزان خود شود . درک بهتر علل این بیماری می‌تواند منجر به گزینه‌های بهتری برای درمان آن شود .
Ophoff و همکارانش از فن‌آوری مبتنی بر آرایش برای غربال کردن ۲۵۰، ۰۰۰ دستگاه کد DNA در بیش از ۱۰۰۰ بیمار اسکیزوفرنی از هلند استفاده کردند و این نمونه‌ها را با افراد سالم مقایسه کردند . آن‌ها دریافتند که بیمارانی که شیزوفرنی بیشتر از بیماران مبتلا به شیزوفرنی است ، بیشتر از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بودند . محققان این یافته‌ها را در یک گروه دیگر شامل بیش از ۱۳۰۰۰ بیمار اسکیزوفرنی و افراد تحت کنترل انگلستان تایید کردند .
Ophoff گفت : " با وجود اینکه it's معروف است که اسکیزوفرنی یک مولفه ژنتیکی بزرگ دارد ، مکانیسم‌های بیولوژیکی خاص در سر کار بخوبی درک نشده اند . " تحقیقات ما نشان می‌دهد که گونه‌های برنامه‌نویسی نادر در سراسر ژنوم انسان نیز به این معماری پیچیده ژنتیکی کمک می‌کنند .
یک تکان مختصر به مغز کمک می‌کند که به شیار برگردد
مبدا :
دانشگاه وندربیلت
خلاصه :

ما اکنون می‌دانیم که اگر قرار است حافظه را در افراد مبتلا به جنون بهبود بخشیم باید عملکرد قشر پشتی و جانبی پیشانی را بهبود بخشیم . و راه‌های مختلفی وجود دارد که ما می‌توانیم این کار را انجام دهیم , مانند آموزش مغز شناختی . "
کارتر بیان کرد که یک درمان تجربی دیگر به نام تحریک جریان مستقیم جمجمه , برای فعال کردن و افزایش عملکرد ناحیه مغز طراحی شده‌است .
این تحقیق به طور مستقیم به مراحل بعدی تحقیق ما می‌پردازد . و منطقه‌ای که ما را تحریک می‌کنیم این یکی خواهد بود .
کارتر گفت : " بیست و پنج سال پیش نمی‌توانستیم این کار را انجام دهیم . " " پس این پیشرفت واقعی است . "
میزان بالای فاکتور رشد با نواحی مغزی کوچک‌تر مرتبط است .
خلاصه :
محققان گزارش می‌دهند که سطوح بالای خون یک عامل رشد شناخته‌شده برای فعال کردن توسعه عروق جدید و حفاظت از سلول مغز با اندازه کوچک‌تر حوزه‌های مغز ارتباط دارد .
محققان گزارش دادند که سطوح بالای خون یک عامل رشد شناخته‌شده برای فعال کردن توسعه عروق جدید و حفاظت از سلول مغز با اندازه کوچک‌تر حوزه‌های مغز ارتباط دارد .
ام. ام, رفیق پیلای , در دپارتمان روانشناسی و رفتار بهداشتی در دانشکده پزشکی دانشگاه جورجیا در دانشگاه جورجیا , گفت : سطوح بالاتر خون فاکتور رشد اندوتلیال , یا vegf , همچنین با سطوح بالای خون اینترلوکین ۱۰ مرتبط است . همانند بسیاری از انواع بیماری‌ها , تورم به طور فزاینده‌ای با شیزوفرنی همراه است و میزان بالای قند خون در این بیماران وجود دارد .
ام پیلای , نویسنده این مطالعه , گفت : یافته‌های جدید به یک آزمایش خون به عنوان راهی آسان‌تر برای تایید تشخیص شیزوفرنی اشاره می‌کند , به جای مطالعات تصویری پیچیده و پرهزینه در مغز , و نهایتا ً درک بهتر بیماری و درمان . او گفت : " ما درباره یک مولکول صحبت می‌کنیم که در آن می‌توانید فقط خون بکشید و به پروفایل آزمایشگاه نگاه کنید . "
قشر پیش پیشانی کوچک‌تر یکی از ناهنجاری‌های مغزی شناخته‌شده از طریق اسکن مغزی بیماران زنده و کالبدشکافی است . آزمایشگاه پیلای قبلا ً سطوح پایینی از vegf را نشان داده بود که می‌توانست به توضیح جریان خون پایین‌تر و حجم مغز در این بیماران کمک کند . او گفت : " کاهش جریان خون منجر به کاهش حجم بافت مغز می‌شود . " التهاب نیز می‌تواند اندازه مغز را کاهش دهد .
به گفته پیلای , در حالی که یافته‌های سطوح بالاتر خون ممکن است متناقض با سطوح vegf در مغز باشد , آن‌ها احتمالا ً نشان‌دهنده یک " مهار بازخورد " با مغز هستند که سطوح بالای گردش خون را تشخیص می‌دهند و تصمیم می‌گیرند که خود vegf تولید کنند . در حقیقت سطوح بالای vegf ممکن است به روند بیماری کمک کند .
پیلای گفت : بیماران بیشتری باید مورد مطالعه قرار گیرند تا ببینند که آیا این همبستگی‌ها بالا می‌رود یا خیر .
این مطالعه , با هم‌کاری دانشمندان دانشکده روانشناسی در دانشگاه نیو ساوت ولز در استرالیا , به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و نیز افراد سالم نگاه کرد . اسکن مغزی در دسترس بیماران و افراد سالم بود . در این مقاله یک بیمارستان آموزشی واقع در جنوب استرالیا وابسته به دانشگاه آدلاید و دانشگاه استرالیای جنوبی تاسیس شده‌است .

" هر کسی تجربه شنیدن نام آن‌ها یا تلفن یا تلفن را داشت ، یا اینکه کسی در کنار آن‌ها ایستاده‌است . هنگامی که این رویدادها در ابتدا اتفاق می‌افتد ، ما آن‌ها را واقعی تجربه می‌کنیم و آنچه در روان‌پریشی رخ می‌دهد این است که شما به تجربه خود ادامه می‌دهید و این احساس بیشتر توسعه می‌یابد، واقعی‌تر و more می‌شود ."
داروهای قدیمی دهه‌ها این علائم را به طور موثر درمان می‌کنند . اما چیزی که باقی می‌ماند اغلب intractable : از دست دادن حافظه و دیگر مشکلات شناختی است که انجام فعالیت‌های روزمره زندگی را دشوار می‌کند .
ragland گفت : " افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دشواری بازیابی انجمن‌ها در یک زمینه را دارند و این باعث ایجاد یک فقدان فراگیر حافظه می‌شود که زندگی روزمره را به چالش می‌کشد .
او گفت : " اگر قصد دارید یک دارو یا درمان دیگر را برای بهبود حافظه گسترش دهید ، متوجه شدیم که این شبکه حافظه ارتباطی لوب گیجگاهی می‌تواند هدف یا " biomarker " برای توسعه درمان باشد .
مطالعه تشدید مغناطیسی کارکردی چند مکانی ( fMRI ) در حدود ۶۰ بیمار مرد و مرد مبتلا به اسکیزوفرنی که سن آن‌ها از نظر افراد تحت کنترل قرار گرفته بود ، انجام شد . افرادی که مبتلا به روان‌پریشی بودند از لحاظ بالینی پایدار بودند و یک ماه بر روی دارو باقی مانده بودند و علائم خفیفی را تجربه می‌کردند . شرکت کنندگان در دانشگاه دیویس ، دانشگاه واشنگتن در سنت لوییس ، دانشگاه مریلند و دانشگاه Rutgers حضور داشتند .
برای این مطالعه ، شرکت کنندگان مجموعه‌ای از تصاویر اشیا روزمره را بررسی کردند و یا یک تصمیم رمزگذاری خاص مورد استفاده قرار دادند که آیا هدف زنده بود یا غیر زنده ، یا تصمیم به کدگذاری ارتباطی در مورد این که آیا یکی از اشیا می‌تواند درون دیگری در طول اسکن fMRI باشد یا خیر ، اتخاذ کردند .
پس از آن یک وظیفه شناسایی یک مورد متشکل از اشیا مورد مطالعه قبلا ً با اشیا مورد مطالعه قرار گرفته بود . شرکت کنندگان باید ارزیابی کنند که آیا هدف قبلا ً مورد مطالعه قرار گرفته یا خیر .
شرکت کنندگان همچنین بر روی تشخیص associative که اشیا در طول کار کدگذاری رابطه‌ای با هم جفت شده‌اند مورد آزمایش قرار گرفتند . الگوی شدیدتر کمبود حافظه رابطه‌ای و اختلال عملکرد prefrontal و hippocampal در تضاد با شرایط حافظه ویژه و نسبی در طول کدگذاری و بازیابی نشان داده شد .
در افرادی که در روان‌پریشی تشخیص داده شدند ، قشر پیش پیشانی dorsolateral به طور قابل‌توجهی کم‌تر از شرکت‌کنندگان کنترل سالم بود - - ۲۸ درصد تا ۳۰ درصد کم‌تر فعال می‌شوند .
اگرچه شرکت کنندگان مبتلا به اسکیزوفرنی ، قشر پیش پیشانی ventrolateral را در طول رابطه با کدگذاری مورد فعال کردند اما نتوانستند قشر پیش پیشانی dorsolateral را فعال کنند - یافته یافته که با مطالعات پیشین fMRI در مورد توجه و حل مساله در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی سازگار است .
علاوه بر این ، این مطالعه نشان داد که کنترل سالم ، افزایش فعال در هیپوکامپ را به نمایش گذاشته ، در حالی که فعال‌سازی به طور قابل‌توجهی در شرکت کنندگان با روان‌پریشی بعد از کدگذاری حافظه مربوط به حافظه کاهش یافت ، اما برای بازیابی بعد از رمزگذاری حافظه مورد استفاده قرار نگرفت .
بنابراین ، هیپوکامپ - که نقش منحصر به فرد در ایجاد حافظه ارتباطی بازی می‌کند ، به قشر پیش پیشانی dorsolateral در کمک به توضیح کمبودهای حافظه نسبتی که توسط افراد مبتلا به شیزوفرنی تجربه می‌شود ، می‌پیوندد .
کامرون کارتر ، نویسنده ارشد و استاد روان‌پزشکی ، گفت که این یافته هیجان‌انگیز است زیرا به مسیرهای بالقوه برای بهبود زندگی افراد مبتلا به جنون اشاره می‌کند .

بزرگ‌ترین مطالعه داده‌های بزرگ در شیزوفرنی
دانشمندان داده‌های of را با schizophrenia و کنترل سالم ۲، ۳۵۹ از استرالیا ، آسیا ، اروپا ، آفریقای جنوبی و آمریکای شمالی آنالیز کردند . Jahanshad گفت مطالعات قبلی معمولا ً شامل صدها نفر با اسکیزوفرنی بودند .
پروژه داده‌های بزرگ از ۲۹ مطالعه بین‌المللی مختلف به وسیله شبکه معما ( تقویت ژنتیک Neuro از طریق شبکه تحلیل فوق) ، یک کنسرسیوم جهانی به سرپرستی پل تامسون در دانشکده پزشکی کک ادغام شد .
تامسون ، رئیس موسسه انفورماتیک و تصویربرداری عصبی و تصویربرداری عصبی، می‌گوید که این معما ، بزرگ‌ترین مطالعه تصویر برداری عصبی از اوتیسم ، افسردگی بزرگ و اختلال دو قطبی را با استفاده از اسکن مغزی بیش از ۲۰، ۰۰۰ نفر منتشر کرده‌است .
محققان داده‌ها را از تصویربرداری تانسور انتشار ، شکل MRI که حرکت مولکول‌های آب را در ماده سفید مغز اندازه‌گیری می‌کنند ، مورد بررسی قرار دادند . این اسکن به دانشمندان اجازه می‌دهد تا مناطق دچار مشکل در سیستم ارتباطی طبیعی brain's را پیدا کنند .
این مطالعه مسیر را برای تحقیقات علمی متمرکز باز می‌کند . گام بعدی این است که به دنبال علل این ناهنجاری در ماده سفید باشیم . کلی گفت که Schizophrenia تا حدودی موروثی است ، بنابراین شاید ژن‌های خاصی اختلال را از طریق تغییرات خفیف در سیم‌کشی مغز افزایش دهند .
؟ یو . اس. . ... ........... ................ .... ......................... .. .....
روانشناسان دیدگاه جدیدی نسبت به طبیعت جنون ارایه می‌دهند
مبدا :
انجمن روانشناسی بریتانیا ( bps )
خلاصه :
روانشناسان عقل سلیم در مورد ماهیت بیماری روانی را به چالش کشیده‌اند .
یک هفته پس از اینکه دولت بازبینی قانون سلامت روانی را اعلام کرد ، یک گزارش تخصصی منتشر شده توسط بخش روانشناسی بالینی روانشناسی بالینی در روز جمعه ۱۳ اکتبر ، در مورد ماهیت بیماری روانی ، خرد شد .
این گزارش ، درک Psychosis و Schizophrenia : چرا مردم گاهی اوقات صداهایی را می‌شنوند ، باور می‌کنند که دیگران عجیب و غریب هستند و چه چیزی می‌توانند به آن‌ها کمک کنند ، توسط گروهی از روانشناسان بالینی برجسته که از هشت دانشگاه و شش نفر از خدمات بهداشت و خدمات بهداشت و خدمات بهداشت و درمان با افرادی که دچار روان‌پریشی هستند ، نوشته شده‌است . این مقاله یک مرور قابل‌دسترس از وضعیت فعلی دانش را ارایه می‌دهد، و نتایج آن ، هم برای درک بیماری روانی و هم برای آینده خدمات بهداشت روانی ، مفاهیم عمیقی دارد .
بسیاری از مردم بر این باورند که اسکیزوفرنی یک بیماری مغزی وحشتناک است که مردم را غیرقابل‌پیش‌بینی و به طور بالقوه خشن می‌سازد و تنها می‌تواند با دارو کنترل شود . با این حال ، این گزارش - - یک نسخه بازبینی‌شده از یک نسخه منتشر شده در سال ۲۰۱۴ توسط بخش روانشناسی بالینی بریتانیایی - - پیشنهاد می‌کند که این دیدگاه نادرست است .
در عوض این گزارش می‌گوید :
مشکلاتی که ما به عنوان " جنون " فکر می‌کنیم ، صداهایی را می‌شنویم که دیگران را عجیب می‌بینند ، یا با واقعیت ارتباط پیدا می‌کنند - - می‌تواند به همان شکل به عنوان دیگر مشکلات روانی مانند اضطراب یا خجالت درک شود .
* فکر کردن به آن‌ها به عنوان یک بیماری تنها یک روش برای فکر کردن در مورد آن‌ها است ، و نه کسی که توسط همه یا همه فرهنگ‌ها به اشتراک گذاشته می‌شود .
آن‌ها اغلب بخشی از واکنش به چیزهایی هستند که در زندگی ما اتفاق می‌افتد - آزار ، قلدری ، بی‌خانمانی و نژاد پرستی .
* افرادی که این مشکلات را تجربه می‌کنند به ندرت خشن می‌شوند . با این حال ، رفتارهای کلیشه‌ای کمکی می‌توانند منجر به دریافت کمک ضعیف از سوی پلیس و خدمات بهداشت روانی شوند . اگر شما سیاه هستید به طور خاص در معرض خطر هستید . برای مثال ، خدمات بهداشت روانی تقریبا ً چهار برابر تعداد افراد سیاه‌پوست را هر سال بازداشت می‌کنند .

در حدود ۴۰ سال پس از اینکه سی‌تی‌اسکن ابتدا ناهنجاری‌هایی را در مغز بیماران شیزوفرنی نشان داد ، دانشمندان بین‌المللی می‌گویند که این اختلال یک اختلال سیستمی در کل سیستم ارتباطی است .
این مطالعه که در نشریه طبیعت روانشناسی مولکولی در اکتبر منتشر شد . [XVII ] با توجه به گزارش سازمان بهداشت جهانی ، با توجه به سازمان بهداشت جهانی ، بیش از ۲۱ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت‌تاثیر قرار می‌دهد .
این بزرگ‌ترین تحلیل " ماده سفید " ( بافت مغز چرب است که نورون‌ها را قادر می‌سازد تا با هم تفاوت در یک اختلال روانی تا به امروز صحبت کنند و توسط یک کمک فدرال به دانشکده پزشکی کک دانشگاه کارولینای جنوبی امکان پذیر شد . این مطالعه یک تئوری را جابجا می‌کند که شیزوفرنی ، به خاطر مشکلات سیم‌کشی تنها در بخش‌های پیش پیشانی و زمانی ، نشان می‌دهد . این مناطق جلویی مغز مسئول شخصیت ، تصمیم‌گیری و درک شنوایی هستند .
به گفته Sinead کلی ، مولف اصلی این مطالعه ، این مساله این است که سیم‌های اترنت در همه جا وجود دارند .
دکتر کلی ، محقق در دانشگاه کارولینای جنوبی و مری استیونز ، در دانشگاه هاروارد ، هنگامی که این مطالعه انجام شد ، گفت : " ما می‌توانیم برای اولین بار بگوییم که شیزوفرنی ، اختلالی است که در آن سیم‌کشی مهم سفید در سراسر مغز ساییده شده‌است . "
دانشکده پزشکی کک یکی از رهبران جهان در مطالعه بیماری‌های مغزی است . این مرکز ، مرکز بسیاری از تلاش‌های تحقیقاتی گسترده جهانی در زمینه روان‌پزشکی ، عصب‌شناسی و ژنتیک است .
کلی که در حال حاضر یک دانشجوی دوره دکترا در دانشکده پزشکی هاروارد است گفت : " مطالعه ما به بهبود درک مکانیزم‌های مربوط به اسکیزوفرنی کمک خواهد کرد . این یافته‌ها می‌تواند منجر به شناسایی ژن‌ها شود که محققان را قادر به آزمایش پاسخ بیماران به درمان شیزوفرنی می‌کند .
طبق گفته وزارت مسکن و توسعه شهری ، حدود ۲۶ درصد از افراد بی‌خانمان که در خانه‌های خود در آمریکا زندگی می‌کنند ، با یک بیماری روانی جدی مثل اسکیزوفرنی زندگی می‌کنند .
اگرچه محققان دریافتند که رشته‌های ارتباطی ضعیف در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی وجود دارند ، سیم‌کشی ضعیف عایق دار بیشتر در همان طناب رابط وجود دارد که امکان ارتباط بین دو نیم‌کره مغزی و در بخش جلویی هاله هاله را فراهم می‌کند که یک ساختار کلیدی برای پردازش اطلاعات است .
Schizophrenia یک اثر بیولوژیکی بر کل مغز دارد
درمان پزشکی فعلی برای شیزوفرنی تنها علائم را نشان می‌دهد ، زیرا علل این بیماری هنوز ناشناخته هستند . از بسیاری از بیماران خواسته شده‌است تا داروهای ضدروان پریشی را برای بقیه عمر مصرف کنند . برخی افراد اثرات جانبی نظیر افزایش چشمگیر وزن ، رعشه ، بی‌حسی احساسی و یا خواب‌آلودگی شدید را تجربه می‌کنند .
مطالعات قبلی همیشه به همان مناطق مغز اشاره نمی‌کنند . دانشمندان باید قبل از اینکه به دنبال پاسخ باشند ، به اجماع برسند . ندا Jahanshad ، یکی از نویسندگان برجسته این تحقیق و استادیار عصب‌شناسی در مرکز ژنتیک دانشگاه کارولینای جنوبی ، و موسسه انفورماتیک ، می‌گوید : برای انجام این کار، آن‌ها باید داده‌های اسکن مغزی جهانی را جمع و تحلیل کرده و تحلیل کنند .
Jahanshad گفت : " بدون این مطالعه ، تحقیقات آتی را می‌توان نادیده گرفت و به جای آن که به دنبال ژن‌ها باشد که بر کشش خاصی از سیم‌کشی تاثیر می‌گذارند ، دانشمندان در حال حاضر به دنبال ژن‌ها می‌گردند که کل زیرساخت ارتباطی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند .

آن‌ها اتصالات زخمی را تعمیر می‌کنند، نورون‌های حرکتی آسیب‌دیده و oligodendrocytes را تعویض می‌کنند و آن‌ها را قادر می‌سازد تا بعد از شش هفته پس از آسیب‌دیدگی ، حرکت کامل خود را به دست آورند .
مطالعه انجام‌شده در اینجا بر روی جمعیت سلول‌های حمایتی در نخاع متمرکز است که به حفاظت از سلول‌های عصبی زنده ( نورون‌ها ) بعد از جراحت کمک می‌کند : oligodendrocytes و سلول‌های اصلی آن‌ها . oligodendrocytes ، سلول‌هایی که برای تولید غلاف میلین شناخته‌شده هستند ، در طول the myelinated ، پتانسیل انتقال سیگنال را در امتداد the myelinated فراهم می‌کنند ، انتقال سیگنال در امتداد ارتباطات نورونی ( آکسون‌ها را ایجاد می‌کنند و بقای نورون‌ها را با ارائه پشتیبانی متابولیک بالا می‌برند . مرگ oligodendrocyte که پس از آسیب نخاع اتفاق می‌افتد، فرآیندی به نام de را فعال می‌کند که ابتدا منجر به آسیب به بیرون آمدن اتصال‌های سلول‌های عصبی و در نهایت منجر به مرگ نورون‌های آسیب‌دیده می‌شود . اگر چه oligodendrocytes کامل از دست رفته را می ‌توان با سلول‌های والد oligodendrocyte ساکن جایگزین کرد ( OPCs ) این اتفاق به اندازه کافی در نخاع انسان پس از آسیب اتفاق نمی‌افتد . بنابراین بهبود کارمند یابی ، فعال‌سازی و تمایز of پس از آسیب نخاعی در انسان‌ها به بهبود نتیجه کارکردی کمک می‌کند .
در اینجا دکتر Reimer و تیم او این سوال را پرسیدند که چه اتفاقی برای oligodendrocytes بالغ پس از آسیب طناب نخاعی در zebrafish بالغ رخ می‌دهد ? . آن‌ها دریافتند که همانند انسان‌ها , oligodendrocytes در نزدیکی محل آسیب طناب نخاعی بیش از حد در عرض یک هفته از دست می‌روند . با این حال , دو هفته پس از آسیب‌دیدگی , مشخص شد که جمعیت oligodendrocyte تا حد زیادی تثبیت شده‌است و ظرفیت احیا کننده طناب نخاعی را نشان می‌دهد . این نتایج جمعیت ساکن OPC را در کانون توجه قرار داد : سیگنال‌های کنترل و فعال‌سازی فعال‌سازی این سلول‌های پری کورسور در نخاع zebrafish بالغ چیست ? دکتر Reimer و تیم او تصمیم گرفتند تا یک رمان در سطح آزمایشگاهی ایجاد کنند تا zebrafish OPCs مستقل از بدن را تجزیه و تحلیل کنند , چرا که این امکان کنترل بهتر بر سلول‌ها را فراهم می‌کند و امکان روش‌های جدید تجزیه و تحلیل را ایجاد می‌کند . آن‌ها یک روش ساده و سریع اما ارزان را توسعه دادند که اجازه دسترسی مستقیم به جمعیت pure و حیاتی zebrafish OPCs را در کم‌تر از 2 ساعت می‌دهد . این پروتکل ساده مبتنی بر sorting خودکار fluorescent ( FACS ) از OPCs است . با استفاده از شرایط فرهنگ جدید , دکتر Reimer's نشان داده‌است که نگهداری سلول‌ها برای 16 روز در آزمایشگاه امکان پذیر است . در نهایت , آن‌ها ثابت کردند که zebrafish OPCs زمانی که با نورون‌های حرکتی انسان با هم کشت می‌شوند , از سلول‌های بنیادی پرتوان تحریک‌شده متمایز می‌شوند . این نشان می‌دهد که مکانیسم‌های اصلی تمایز oligodendrocyte در بین گونه‌ها حفظ شده‌اند و درک مقررات of OPCs می‌تواند به توسعه درمان جدید برای بیماری‌های انسان کمک کند .
در گام بعدی , تیم تحقیقاتی دکتر Reimer's قصد دارد تاثیر داروهای مختلف بر روی zebrafish OPCs را بررسی کند تا به طور بالقوه روشی برای بهبود ترمیم عملکرد طناب نخاعی در انسان‌ها شناسایی شود .
محققان می‌گویند که Schizophrenia کل سیستم ارتباطی brain's را مختل می‌کند .
براساس یک مطالعه بین‌المللی جدید , Wiring در بیش از یک منطقه فرسوده شده‌است .
مبدا :
دانشگاه کالیفرنیای جنوبی
خلاصه :

CRISPR - Cas۹ یک تکنولوژی چند منظوره و بسیار دقیق ویرایش ژن است که به محققان اجازه می‌دهد تا بخش‌های ویژه‌ای از ژنوم organism's را با تغییر بخش‌هایی از توالی DNA تغییر دهند . سلول‌های بنیادی پرتوان تحریک‌شده انسانی ( iPSCs ) یک ابزار پژوهشی ژنتیک هستند که می‌تواند از سلول‌های انسان بالغ تولید شود ، و نیاز به استفاده از بافت از جنین ( همراه با بحث مربوطه ) را دور می‌زند . سلول‌های بنیادی می‌توانند به هر نوع سلول در بدن تبدیل شوند و تحقیقات در چندین سیستم انسانی را امکان پذیر کنند . کاربردهای جدید این فن‌آوری‌های نسبتا ً جدید ، در حال تسهیل تحقیقات در سطح ویژه ژن و ایجاد پتانسیل برای توسعه درمان‌های جدید هستند .
یافته‌های جدید نشان می‌دهد که :
یک اقتباس از فن‌آوری CRISPR - Cas۹ می‌تواند به " خاموش شدن " و " سیگنال‌های " برای ژن‌ها اشاره کند که اعتیاد کوکائین را به موش می‌کشانند ( پیتر جیمز هامیلتون ، abstract ، چکیده پیوست ) .
دانشمندان از CRISPR - Cas۹ برای روشن کردن اینکه چرا مردم با ۱۵ q۱۳ نور را روشن می‌کنند ، استفاده کردند . ۳ سندروم microdeletion - - یک اختلال ژنتیکی انسانی نادر - - بیشتر احتمال دارد اختلالات مغزی مانند اختلال طیفی اوتیسم ، صرع و شیزوفرنی ( Karun K ) را توسعه دهند . سینگ ، ۱۰۳.۰۵ ، چکیده پیوست ( ضمیمه ضمیمه ) .
با استفاده از iPSCs ، محققان یک مدل بیماری سلولی جدید برای بررسی عوامل neurobiological of ایجاد کردند که به خوبی درک نشده اند ( ChangHui پاک ، abstract ، see ضمیمه ) .
یافته‌های اخیر دیگری که در این باره بحث شد این است که:
دانشمندان دریافتند که یک پروتیین خاص تولید شده توسط ویروس human ، خواص سلول‌های بنیادی عصبی در مغز در حال توسعه یک جنین مبتلا را تغییر می‌دهد که به طور بالقوه باعث ایجاد microcephaly در نوزادان می‌شود ( کی مون ، Yoon ، ۱۰۳.۰۶ ، مراجعه به خلاصه ضمیمه ) .
دکتر Hideyuki Okano ، رئیس دانشکده پزشکی دانشگاه Keio در توکیو ، ژاپن ، گفت : " یافته‌های Today's نشان‌دهنده پیشرفت‌های بسیاری است که ما در استفاده از فن‌آوری‌های سلول بنیادی پرتوان تحریک‌شده انسانی و یافته‌های شگفت آوری که منجر به آن شده‌اند را نشان می‌دهد .
مقدمه یک سیستم جدید برای آنالیزهای in vitro از سلول‌های والد zebrafish oligodendrocyte
مبدا :
Technische Universitat درسدن
خلاصه :
آسیب طناب نخاعی ناشی از آسیب شدید و شدید است . این به طور کلی ناشی از اتفاقی است که در طول فعالیت‌های ورزشی و یا هنگام رانندگی رخ می‌دهد . آسیب طناب نخاعی می‌تواند منجر به درد شدید ( مانند فشار در سر ، گردن و یا عقب ) ، از دست دادن احساس ( به عنوان مثال در انگشتان یا پاها ) ، از دست دادن کنترل بر بخش‌های مختلف بدن ، یک حس غیر عادی از تعادل و بسیاری از علائم دیگر . براساس گزارش سازمان بهداشت جهانی ، هر ساله حدود ۵۰۰، ۰۰۰ نفر از آسیب‌های طناب نخاعی رنج می‌برند . انسان‌ها بعد از آسیب به بدن نخاع خود دست پیدا نمی‌کنند . با این حال ، zebrafish توانایی قابل‌توجهی برای بهبود عملکرد از آسیب طناب نخاعی دارند . آن‌ها اتصالات زخمی را تعمیر می‌کنند، نورون‌های حرکتی آسیب‌دیده و oligodendrocytes را تعویض می‌کنند و آن‌ها را قادر می‌سازد تا بعد از شش هفته پس از آسیب‌دیدگی ، حرکت کامل خود را به دست آورند .

این یافته‌ها در اینترنت بصورت آنلاین منتشر شدند .
در دو دهه گذشته ، صنعت داروسازی بیش از ۲.۵ میلیارد دلار صرف توسعه بیماری اسکیزوفرنی جدید کرده‌است . اما در حالی که بسیاری به نظر می‌رسد که بسیاری در مدل‌های حیوانی موثر هستند ، اغلب وقتی در آزمایش‌ها بالینی انسان در مرحله دیر تست می‌شوند ، شکست می‌خورند .
دکتر دانیل Javitt ، استاد روان‌پزشکی و مدیر بخش درمان Experimental در CUMC ، مدیر تحقیقات شیزوفرنی در موسسه روانشناسی روان‌پزشکی ، و Investigator مدیر عامل این مطالعه ، گفت : " در حالی که مقدار زیادی از پول در توسعه بیماری اسکیزوفرنی سرمایه‌گذاری شده‌است ، سرمایه‌گذاری مشابهی به منظور توسعه قابلیت اعتماد و ثبات نتایج آزمایش صورت‌گرفته است . "
موسسه ملی of روانی Health's که برای تایید استفاده از نشانگرهای زیستی برای تسهیل توسعه مواد مخدر تاسیس شد ، سال گذشته توسط کنگره تصویب شد . این قانون اداره غذا و داروی آمریکا را مجاز ساخت تا درمان‌های مبتنی بر داده‌های biomarker را به تنهایی تایید کنند و برنامه مقدماتی biomarker رسمی را ایجاد کردند .
در این زمینه ، محققان FAST با استفاده از برنامه‌های MRI برای پشتیبانی از توسعه داروهایی که سیستم گلوتامات را هدف قرار می‌دهند ، فعالیت‌های خود را شناسایی می‌کنند . مطالعات پیشین نشان داده‌اند که مواد مخدر مثل phencyclidine ( PCP یا " غبار فرشته " ) و ketamine ، که گیرنده‌های گلوتامات را مسدود می‌کنند، باعث ایجاد علائم شیزوفرنی مانندی در داوطلبان سالم می‌شوند .
پژوهشگران سه مشخصه زیستی بالقوه برای تشخیص اثرات of بر عملکرد مغز انسان را مورد ارزیابی قرار دادند . بیش‌ترین تاثیر را با افزایش biomarker در جریان خون در مناطق جلویی مغز مشاهده کردیم . این واکنش به طور مداوم در میان افرادی تشخیص داده شد که به طور خلاصه در معرض ketamine قرار داشتند و آن‌ها را از کسانی که دارونما ( placebo ) داده بودند متمایز کرد . یک معیار دیگر از غلظت گلوتامات / glutamine نیز نسبت به اثرات مغزی ketamine حساس بود .
به طور کلی ، نشانگرهای زیستی در شناسایی بیش از ۹۰ درصد افرادی که ketamine را دریافت کرده بودند موفق بودند و آن‌ها را از همه افراد گروه placebo متمایز ساخته بودند.
دکتر جفری لیبرمن ، استاد دانشگاه لارنس سی ، گفت : " این نتایج ما را قادر می‌سازد تا مشخص کنیم که آیا درمان‌های بالقوه با آزمایش اولین بار در داوطلبان سالم و تعیین بهترین مقادیر براساس داده‌های فیزیولوژیکی هدف پیش از انجام آزمایش‌ها کلینیکی پرهزینه موثر خواهند بود . " Kolb پروفسور و رئیس دپارتمان روان‌درمانی در CUMC و Investigator اصلی این مطالعه .
اگر مشخصه زیستی تایید شده توسط FDA تایید شود ، توسعه این مطالعه اولین نشانه زیستی است که برای اجازه تایید درمان جدید گلوتامات برای شیزوفرنی ، ثبت می‌شود .
روش‌های ابتکاری ژنتیکی و سلولی به شناسایی چندین هدف بیماری کمک می‌کند .
CRISPR - Cas۹ و iPSC به درمان شیزوفرنی ، اعتیاد ، عفونت Zika و دیگر بیماری‌ها کمک می‌کنند .
مبدا :
جامعه علم اعصاب
خلاصه :
پیشرفت‌ها در استفاده از فن‌آوری‌های سلول بنیادی پرتوان تحریک‌شده انسانی برای شناسایی اهداف درمانی جدید برای اختلالات عصبی مثل اسکیزوفرنی و اعتیاد توسط محققین برجسته شده‌است .

در هر جلسه ، پس از بحث در مورد اهداف کار day's ، بیماران ۱۰ تا ۱۵ دقیقه صرف صحبت کردن با آواتار کردند ، هر گونه تصورات نادرست درباره آن‌ها را تصحیح کرده ، و کنترل مکالمه را به دست گرفتند ، به طوری که قدرت از آواتار به بیمار تغییر کرد . آواتار جهت شناخت نقاط قوت و ویژگی‌های خوب ، و کنترل بیشتر و قدرت در رابطه به وجود آمد . جلسات ضبط شد و یک نوار صوتی به بیمار داده شد تا به خانه برود تا به صدای آن‌ها گوش دهد .
مشاور حامی برای همان تعداد و طول جلسات شروع به دویدن کرد . آن‌ها بیماران را تشویق کرد تا در مورد مسائل مربوط به آن‌ها بحث و تبادل نظر کنند و هدفشان کاهش پریشانی و بحث در مورد روش‌های عملی بهبود کیفیت زندگی آن‌ها بود . همانند درمان آواتار ، در پایان جلسه ، هر بیمار یک پیام مثبت را ثبت کرد تا در طول هفته بعد به آن گوش دهد .
ارزیابی توهمات بیمار توسط محققانی تکمیل شد که نسبت به درمان بیماران نابینا بودند .
بعد از ۱۲ هفته ، علائم group's ، نسبت به کسانی که مشاور دریافت می‌کردند ، کم‌تر بود .
افرادی که درمان آواتار را دریافت کرده بودند، توهمات خود را کم‌تر و کم‌تر از افرادی که در گروه مشاوره بودند ، پیدا کردند . هفت نفر که درمان آواتار را داشتند و دو نفر در گروه مشاوره نیز گزارش دادند که توهمات آن‌ها بعد از ۱۲ هفته کاملا ً ناپدید شده بودند .
پیشرفت‌های سریع در گروه درمان آواتار در ۲۴ هفته پایدار بود . با این حال ، در طول این زمان ، توهمات به شدت کمتری برای گروه مشاوره ، به احتمال زیاد به این دلیل که مشاوره می‌تواند یک درمان بالقوه مفید باشد ، ادامه پیدا کرد . در نتیجه تفاوتی بین دو گروه در ۲۴ هفته وجود نداشت .
محققان برخی از محدودیت‌ها را یادداشت می‌کنند ، از جمله این که مشاوره توسط روانپزشکان کارآموز دوره تکمیلی انجام شد ، که ممکن است تاثیر آن را تحت‌تاثیر قرار دهد . به علاوه ، هنوز مشخص نیست که آیا روش درمانی برای درمان بیشتر سلامت روانی مفید است یا خیر ، همانطور که این مطالعه در یک مرکز با تخصص در درمان روان‌پریشی انجام شد و درمان آواتار توسط درمانگر با تجربه بسیار مجرب انجام شد .
هدف محققان این است که یک آنالیز هزینه - اثربخشی را انجام دهند و مکانیزم‌های بررسی چگونگی کاهش علایم را بررسی کنند .
با نوشتن در یک نظر مرتبط ، دکتر بن Alderson ، دانشگاه دوره‌ام ، بریتانیا ، می‌گوید : " فن‌آوری می‌تواند دیدگاه ما از واقعیت را مبهم و enhance کند . اما در مورد " اوتار " ( entities it ) به نظر می‌رسد که این ایده تا حد زیادی نادیده گرفته یا دلسرد می‌شود - یک سوال کلیدی : چه کسی ، یا چه چیزی در درمان " اوتار " در حال تغییر است ؟ … یک تاکید بر تجهیز the صدا ، پاسخ ، چالش‌ها ، و پاسخ‌های خود آن‌ها نشان می‌دهد که شنونده در حال تغییر است ، اما صدای آن‌ها ممکن است … از طرف دیگر ، صداها ممکن است از نظر محتوا ، ظرفیت و یا قدرت بر صدای شنونده تغییر کند ."
توسعه مواد مخدر ممکن است با ابزار تحقیقاتی جدیدی " de " شود .
مبدا :
مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا
خلاصه :
محققان گزارش می‌دهند که نشانگرهای زیستی که می‌توانند به توسعه درمان‌های بهتری برای شیزوفرنی کمک کنند ، اکنون شناسایی شده‌اند .
محققان در مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ( CUMC ) و موسسه روان‌پزشکی ایالتی نیویورک ، biomarkers را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به رشد درمان‌های بهتری برای شیزوفرنی کمک کند .

درمان آواتار ممکن است به کاهش توهم شنیداری برای افراد مبتلا به شیزوفرنی کمک کند .
S ource :
لنست
خلاصه :
یک درمان تجربی که شامل بحث رو به رو بین فردی با شیزوفرنی و یک آواتار می‌شود، ممکن است به کاهش علایم ، زمانی که در کنار درمان معمول ارایه می‌شود ، کمک کند .
براساس مطالعه‌ای که در مجله روان‌پزشکی لنست منتشر شده‌است ، یک درمان تجربی که شامل یک بحث رو به رو بین فردی با شیزوفرنی و یک آواتار می‌شود ، ممکن است به کاهش علایم کمک کند ، زمانی که در کنار درمان معمول ارایه‌شده ، ممکن است به کاهش علایم کمک کند .
آزمایش کنترل‌شده randomised ، درمان آواتار را به شکلی از مشاوره حمایتی ( که به طور خاص برای این مطالعه اقتباس شده بود ) مقایسه کرد . این روش نشان داد که درمان آواتار در کاهش توهمات در روزه‌ای ۱۲ هفته‌ای ، تاثیر بیشتری داشت و دارای یک اندازه اثر بزرگ بود .
تحقیقات بیشتر برای بررسی اثربخشی treatment's در دیگر تنظیمات بهداشتی مورد نیاز است ، و بنابراین درمان هنوز به طور گسترده در دسترس نیست .
این مطالعه اولین آزمایشی تصادفی کنترل‌شده با مقیاس بزرگ از این نوع درمان است و در افرادی با بیماری اسکیزوفرنی که بیش از یک سال است دچار توهم شنوایی شده بودند ، مورد استفاده قرار گرفت . همه شرکت کنندگان در طی محاکمه به دریافت درمان‌های معمول خود ادامه دادند .
حدود ۶۰ تا ۷۰ درصد از افرادی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند ، معمولا ً توهین‌آمیز و تهدید کننده هستند . برای بسیاری از مردم ، درمان‌های دارویی این نشانه‌ها را کاهش می‌دهند، اما تقریبا ً یک نفر در چهار نفر به تجربه خود ادامه می‌دهند . درمان رفتاری شناختی برای جنون نیز می‌تواند مفید باشد اما درمان طولانی با اثرات محدود به صدا می‌باشد .
نویسنده اصلی پروفسور تام کریگ از کالج King's لندن ، و موسسه خدمات درمانی NHS لندن و Maudsley تراست ، بریتانیا می‌گوید : "نسبت بزرگی از افراد مبتلا به شیزوفرنی ، علی‌رغم درمان‌های طولانی ، ادامه دارند ، بنابراین مهم است که به روش‌های جدیدتر ، موثر و کوتاه درمان نگاه کنیم " .
او اضافه می‌کند : " مطالعه ما نشان می‌دهد که درمان آواتار به سرعت بیمار را برای افراد مبتلا به شیزوفرنی ، کاهش فرکانس و میزان distressing آن‌ها ، در مقایسه با نوع مشاوره ، بهبود می‌بخشد . تا کنون ، این پیشرفت‌ها برای این بیماران تا شش ماه طول می‌کشد . با این حال ، این نتایج از یک مرکز درمان حاصل می‌شود و تحقیقات بیشتری برای بهینه‌سازی روش انجام درمان مورد نیاز است و نشان می‌دهد که در دیگر تنظیمات NHS موثر است " [ ۱ ]
این مطالعه که در کلینیک حاد بیمارستان Maudsley و موسسه روان‌درمانی ، روان‌شناسی علم اعصاب در کالج King's لندن رخ داد ، ۱۵۰ بیمار مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی را در حدود ۲۰ سال تجربه کرده و صداهای ۳ - ۴ را به طور متوسط شنیدند . از این تعداد ، ۷۵ نفر درمان آواتار را داشتند و ۷۵ نفر دیگر نوعی مشاور حمایتی که برای این مطالعه طراحی شده‌بود را داشتند . آن‌ها همچنین با داروهای ضدروان پریشی شان در طول محاکمه ادامه دادند .