دانشمندان مسیری را تعیین می‌کنند که ویژگی‌های اوتیسم را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد .
تاریخ :
۸ اکتبر ۲۰۱۸
مبدا :
دانشگاه آتلانتیک فلوریدا
خلاصه :

اشتراک :
داستان کامل
تیمی از دانشمندان دانشگاه آتلانتیک فلوریدا از یک مسیر سیگنال مغزی پرده برداشته است که می‌تواند در موش‌های مهندسی شده از طریق مهندسی ژنتیک دستکاری شود تا مسیر مربوط به اوتیسم را معکوس کند . محققان با استفاده از داروی investigational که این مسیر را هدف قرار می‌دهند ، فیزیولوژی اختلال شده و رفتار این موش‌ها را نرمال کرده‌اند . علاوه بر این ، اثرات در موش‌های بالغ مشاهده شد و مسیر ممکن برای توسعه دارو برای بزرگسالان مبتلا به اختلال طیفی اوتیسم ( ASD ) را پیشنهاد کرد .
در حال حاضر ، هیچ داروی تایید شده‌ای وجود ندارد که علایم اصلی ASD را بهبود بخشد . یافته‌های این مطالعه که در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شده‌است، روشی جدید برای درمان این اختلال در برخی افراد با هدف قرار دادن یک آنزیم در ارتباط با استرس و التهاب ارائه می‌دهد .
این مطالعه بر مبنای ده‌ها تحقیق توسط تیم سروتونین , یک مولکول تنظیم‌کننده وضعیت در مغز است که بسیاری از سیناپس‌ها مغزی را منظم می‌کند - شکاف بین سلول‌های عصبی که سیگنال‌ها را ارسال و دریافت می‌کنند . تامین سروتونین به طور محکم توسط یک پروتئین به نام انتقال‌دهنده سروتونین ( sert ) تنظیم می‌شود که سروتونین را از سیناپس‌ها آزاد می‌کند تا عمل خود را محدود کند. دگرگونی‌های در فعالیت transporter's می‌تواند پیامدهای مهمی بر توانایی سروتونین در عمل در مغز داشته باشد .
در حالی که شواهد نشان می‌دهند که تغییرات در حالت sert و عملکرد ممکن است در معرض خطر اختلالات neuropsychiatric قرار داشته باشند، دقیقا ً این که چگونه SERTs به طور عادی در مغز تنظیم می‌شوند و اینکه آیا این مقررات می‌تواند یک هدف برای بهبود دارو باشد و چه اختلالات ، مشخص نشده است .
رندی Blakely ، نویسنده ارشد ، مدیر اجرایی موسسه مغز FAU's ، و پروفسور علوم پزشکی در دانشکده پزشکی FAU's اشمیت اولین بار در حدود ۲۵ سال پیش ژن sert انسان را شناسایی و کلون کردند که داروهای ضد افسردگی مانند Prozac ® ، Zoloft ® و لکساپرو را مسدود کردند . Blakely، با تشخیص محدودیت‌های این داروها ، فرض کرد که تنظیم مجدد تنظیم نرمال sert ، به جای حذف تابع خود ، ممکن است راهی موثر و موثر برای اصلاح سیگنال دهی سروتونین مغز باشد .
Blakely گفت : " ما مشکوک بودیم که معمولا ً به دلیل تغییرات علامت دهی سروتونین ، نورون‌ها ، فعالیت این انتقال‌دهنده عصبی را به خوبی متعادل نگه می‌دارند . ما شواهدی برای این ایده با استفاده از سلول‌های کشت شده ایجاد کردیم که sert را نشان می‌دادند ، اما این مشاهدات برای مغز یا اختلالات مغزی مشخص نبود ."
در سال ۲۰۰۵ ، Blakely و همکاران در دانشگاه Vanderbilt چندین جهش در sert در کودکان مبتلا به ASD را گزارش دادند . قابل‌توجه است که تمام این جهش‌ها ، بیش از اندازه به وسیله یک جارو برقی خارج از کنترل هوا را به بیرون از یک اتاق مکش می‌کنند .