در سنین بین ۶ تا ۶ سال ، پسران بیش از دو برابر دخترانی بودند که نسخه ضدروان پریشی را در مقابل آن دریافت می‌کردند . در سال ۲۰۱۰ به ۰.۰۶ درصد رسید. این الگو برای پسران و دختران ۷ - ۱۲ ( ۲۰ - ۲۰ در مقابل ۲۰ ) صادق است . ۰.۴۴ درصد در سال ۲۰۱۰ ) قبل از باریک شدن برای گروه سنی ۱۳ - ۱۸ ( ۱.۴۲ در مقابل . و در نهایت نسبت به مردان و زنان جوان ۱۹ تا ۲۴ سال ( ۰.۸۸ تا ۰.۸۱ درصد در سال ۲۰۱۰ ) خواهد بود . در میان جوانانی که با داروهای ضدروان پریشی در سال ۲۰۱۰ درمان شده‌بودند ، کوچک‌ترین کودکان در سنین ۱ تا ۶ ساله ، احتمالا ً نسخه‌ای از یک روان‌پزشک را دریافت خواهند کرد ( ۵۷.۹ در مقابل . ۷۱.۹ ، ۷۷.۹ و ۷۰.۴ درصد برای سه گروه سنی دیگر ) . این یک منبع نگرانی است ، به عنوان دستورالعمل‌های عملی به افراد حرفه‌ای در مورد استفاده از داروهای ضدروان پریشی برای بچه‌های کوچک به طور خاص .
در بین جوانانی که داروهای ضدروان پریشی را دریافت می‌کردند ، کم‌تر از نیمی از آن‌ها ویزیت پزشکی داشتند که شامل تشخیص اختلال روانی بود . این موضوع ممکن است به دلیل ننگی در رابطه با بیماری‌های روانی باشد ، و یا به این دلیل که ارائه دهندگان مراقبت‌های اولیه نگران بازپرداخت درمان مربوط به این تشخیص‌ها هستند .
دکتر توماس Insel ، مدیر NIMH، می‌گوید : " علاوه بر داشتن یک نگاه جدید به استفاده از داروهای ضدروان پریشی میان جوانان ، یک یافته مثبت که از این مطالعه می‌آید این است که حدود ۷۵ درصد از این کودکان حداقل با یک روان‌پزشک تماس گرفته‌اند . "
سلامت روانی : رویکرد جدید اثر مثبتی دارد .
مبدا :
دانشگاه یورک
خلاصه :
عدم حضور شجاعانه ، روش جدیدی برای ارائه مراقبت‌های سلامت روانی برای افراد مبتلا به مشکلات حاد تنفسی مانند اسکیزوفرنی و جنون است . به گفته محققان ، این رویکرد ارائه مراقبت‌های سلامت روانی نیاز به پذیرش بیمارستان برای افراد مبتلا به روان‌پریشی را کاهش داده‌است .
طبق نظر محققان دانشگاه نیویورک ، روش جدیدی برای ارائه مراقبت‌های سلامت روانی وارداتی از آمریکا نیاز به پذیرش بیمارستان برای افراد مبتلا به روان‌پریشی را کاهش داده‌است .
اما مطالعه تاثیر تیم‌های عدم حضور شجاعانه به رهبری ایان همیلتون ، استاد دانشکده علوم بهداشتی ، دریافت که پذیرش بیمارستان برای افراد مبتلا به روان‌پریشی در ماه‌های تابستان و در ماه جولای به طور خاص افزایش پیدا کرده‌است .
تیم تحقیقاتی علوم بهداشت ، که شامل مدرس ارشد ، چارلی لوید ، استاد بهداشت Martin مارتین Bland و مدرس ارشد بهداشت روان Anita Savage Grainge بود ، دریافتند که بخش سرمایه‌گذاری Health's در مدل عدم ورود شجاعانه با توجیه شده‌است .
عدم حضور شجاعانه ، روش جدیدی برای ارائه مراقبت‌های سلامت روانی برای افراد مبتلا به مشکلات حاد تنفسی مانند اسکیزوفرنی و جنون است .
این مدل شامل موارد زیر است :
بار کوچک
روش‌های انعطاف‌پذیر آشنایی با مشتریان
طول ساعات عملیات ، از جمله تعطیلات آخر هفته
روش‌های خلاقانه برای درگیر کردن مشتریانی که از خدمات خارج می‌شوند
در سال ۲۰۰۳ وزارت بهداشت ، ۲۲۰ تیم در زمینه خدمات بهداشت روانی در سراسر انگلستان را ارائه داد . اما معرفی آن‌ها هیچ مدرکی نبود که تاثیر مثبت آن‌ها در آمریکا به انگلستان ترجمه شود .
ایان همیلتون گفت : " علی‌رغم شواهد بین‌المللی که از مدل عدم دستیابی شجاعانه حمایت می‌کند ، ارزیابی میزان زیادی از تاثیر آن در انگلستان وجود نداشته است . مطالعه ما اولین مورد برای استفاده از یک مجموعه داده بزرگ برای نشان دادن این موضوع بود که تیم‌های عدم ورود شجاعانه نیاز به پذیرش بیمارستان برای افراد مبتلا به روان‌پریشی را کاهش داده‌اند تا این نتیجه ، سرمایه‌گذاری انجام‌شده توسط وزارت بهداشت توجیه شده‌است .

به احتمال زیاد پسرها از داروهای ضدروان پریشی تجویز شده صرفنظر از سن تجویز کردند
الگوهای تجویز شده در ایالات‌متحده
خلاصه :
پژوهشگران دریافته اند که پسران به احتمال بیشتری نسبت به دخترانی که داروهای ضدروان پریشی را بدون توجه به سن دریافت می‌کنند، دریافت می‌کنند . حدود ۱.۵ درصد از پسران ۱۰ تا ۱۸ ساله نسخه‌ای از داروهای ضدروان پریشی را در سال ۲۰۱۰ دریافت کردند ، اگر چه درصد کم‌تر از سن ۱۹ سال است . از میان مصرف کنندگان ضدروان پریشی مبتلا به diagnoses اختلال ذهنی ، اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی شایع‌ترین در بین سنین ۱ تا ۱۸ سال بود ، افسردگی شایع‌ترین تشخیص بین جوانان بین سنین ۱۹ تا ۲۴ سال بود که داروهای ضدروان پریشی را دریافت می‌کردند .
پژوهشگران دریافته اند که پسران به احتمال بیشتری نسبت به دخترانی که داروهای ضدروان پریشی را بدون توجه به سن دریافت می‌کنند، دریافت می‌کنند . حدود ۱.۵ درصد از پسران ۱۰ تا ۱۸ ساله نسخه‌ای از داروهای ضدروان پریشی را در سال ۲۰۱۰ دریافت کردند ، اگر چه درصد کم‌تر از سن ۱۹ سال است . در بین مصرف کنندگان ضدروان پریشی مبتلا به diagnoses اختلال ذهنی ، اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی ، شایع‌ترین در بین سنین ۱ تا ۱۸ سال بود ، در حالی که افسردگی شایع‌ترین تشخیص بین جوانان بین سنین ۱۹ تا ۲۴ سال بود که داروهای ضدروان پریشی را دریافت می‌کردند.
علی‌رغم نگرانی‌ها در مورد استفاده از داروهای ضدروان پریشی برای درمان جوانان ، کم‌تر در مورد گرایش‌ها و الگوهای مصرف در ایالات‌متحده پیش از این تحقیق اخیر که توسط موسسه ملی بهداشت روانی ( NIMH ) ، بخشی از موسسه ملی بهداشت ( NIMH ) تامین شده‌بود ، شناخته شده‌است . مارک Olfson ، دکترای پزشکی ، کالج پزشکان و جراحان و موسسه روانشناسی ایالتی نیویورک ، نیویورک و همکارانش ، ماریسا کینگ ، دکترا ، ییل ، ییل ، Haven ، و مایکل Schoenbaum ، دکترا ، NIMH ، و مایکل Schoenbaum ، دکترا ، Connecticut ، یافته‌های خود را در روز ۱ ژوئیه در رشته روان‌پزشکی JAMA گزارش کردند .
مایکل Schoenbaum ، مشاور ارشد خدمات بهداشت روانی ، اپیدمیولوژی و اقتصاد در NIMH ، گفت : " هیچ مطالعه قبلی این داده‌ها را در مورد استفاده از داروهای ضدروان پریشی در بین کودکان که در اینجا انجام می‌دهیم ندارد ، بویژه اینکه این نرخ به طور ناگهانی نصف می‌شود ، چرا که نوجوانان بالغ می‌شوند ."
Schoenbaum می‌گوید : " Antipsychotics باید با دقت تجویز شوند . آن‌ها می‌توانند بر عملکرد فیزیکی و عصبی تاثیر منفی بگذارند و برخی از تاثیرات زیان‌آور آن‌ها حتی بعد از اینکه دارو متوقف شود ، باقی بماند ."
اداره غذا و داروی آمریکا ( FDA ) داروهای ضدروان پریشی را برای کودکان مبتلا به اختلالات خاص ، به ویژه اختلال دوقطبی ، جنون ، اسکیزوفرنی و اوتیسم تایید کرده‌است . با این حال ، تیم تحقیق نشان داد که الگوهای مصرف دارو با الگوهای بیماری همخوانی ندارند . این عدم تطابق به این معنی است که بسیاری از نسخه‌های ضدروان پریشی که برای جوانان تجویز می‌شوند ممکن است برای اهداف برچسب خورده باشند ، که برای مصارف دیگر توسط FDA تایید نشده است .
به عنوان مثال ، رفتارهای ناهنجار در اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی رایج است ، و داده‌های آزمایشی بالینی نشان می‌دهند که حداقل یک آنتی antipsychotic ، risperidone ، در هنگام استفاده با محرک‌های محرک می‌تواند به کاهش پرخاشگری در ADHD کمک کند . تا به امروز ، FDA استفاده از هر داروی ضدروان پریشی برای ADHD را تایید نکرده است . در مطالعه حاضر ، ترکیبی از مصرف حداکثر استفاده از داروهای ضدروان پریشی در پسران نوجوان و تشخیص مرتبط با نسخه‌ها ( اغلب ADHD ) نشان می‌دهد که این داروها برای درمان impulsivity و پرخاشگری به جای جنون مورد استفاده قرار می‌گیرند .

پارک گفت : " این تحقیق تاثیرات مهمی برای درمان دارد ، " کمبودهای ادراکی در افراد مبتلا به شیزوفرنی ، بدون موفقیت قابل‌توجه ، درمان می‌شوند . اما من می‌خواهم تاکید کنم که کاره‌ای زیادی باید قبل از اینکه بتوانیم مطمئن باشیم که tDCS می‌تواند به عنوان یک درمان مورد استفاده قرار گیرد ، وجود دارد . ما باید روشن کنیم که چرا و چگونه این تغییرات رخ می‌دهند ، این تاثیرات چقدر طول می‌کشد و اینکه آیا عواقب دیگری نیز وجود دارد ."
رای نارت گفت : " محققان همچنین هشدار می‌دهند که سیستم‌های tDCS که در تحقیق و یا کلینیک مورد استفاده قرار می‌گیرند ، با وسایل مصرفی که جریان الکتریکی را به مغز می‌رسانند ، اشتباه گرفته می‌شوند ." دوستداران خانه نباید سعی کنند که خودشان تحقیق را تکرار کنند .
اختلالات مغزی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی
مبدا :
دانشگاه ایالتی جورجیا
خلاصه :
اختلالات مغزی ساختاری در بیماران مبتلا به شیزوفرنی ، توسط محققان شناسایی شده‌اند ، که این امر بینش را در مورد این که شرایط ممکن است چگونه رشد کرده و به درمان پاسخ دهند ، ارایه می‌دهند .
اختلالات مغزی ساختاری در بیماران شیزوفرنی ، ارائه بینش در مورد چگونگی رشد و واکنش به درمان ، در یک مطالعه مشترک بین‌المللی که توسط دانشمند دانشگاه ایالتی جورجیا رهبری می‌شود ، شناسایی شده‌است .
دانشمندان در بیش از ده مکان در سراسر آمریکا و اروپا اسکن ام‌آرآی را از بیماران شیزوفرنی و کنترل سالم ۲، ۵۴۰ آنالیز کردند ، که با روش‌های استاندارد در ۱۵ مرکز در سراسر جهان ارزیابی شدند . یافته‌ها ، که در رشته روانشناسی مولکولی منتشر شده‌اند، به درک بیشتر اختلالات روانی کمک می‌کنند .
این اثر نتیجه بهبود ژنتیک گیاهی از طریق پروژه Meta ( enigma ) ، از گروه کاری Schizophrenia است که به ریاست جسیکا ترنر ، استادیار روانشناسی و علوم اعصاب در ایالت جورجیا ، و تیو ون erp ، استادیار تحقیقات در رشته روان‌پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا ، Irvine می‌باشد .
ترنر می‌گوید : " این بزرگ‌ترین تحلیل علمی مغز است که تا به امروز در شیزوفرنی رخ می‌دهد ، و به طور خاص ، این تحلیل متا آنالیز تنها از ادبیات نیست ، از جمله داده‌های منتشر نشده برای شرکت در این تحلیل‌ها . هر کسی با استفاده از مدل‌های آماری یک‌سان ، همان تجزیه و تحلیل را انجام داد و ما نتایج را با هم ترکیب کردیم . سپس ما مناطق مغزی را شناسایی کردیم که بیماران را از کنترل و رتبه‌بندی آن‌ها با توجه به اندازه‌های اثر آن‌ها رتبه‌بندی کرده بودند."
این تیم افراد مبتلا به اسکیزوفرنی را در هیپوکامپ ، تالاموس ، تالاموس ، هسته accumbens و فضای intracranial نسبت به کنترل‌ها ، و حجم بزرگ‌تر pallidum و بطن، یافت . این مطالعه تایید می‌کند که تجزیه و تحلیل‌های داده‌ها مشارکتی را می‌توان در میان اختلالات مغزی و اختلالات مغزی به کار برد و تحلیل و تلاش‌های تقسیم داده را برای درک بیشتر از بیماری‌های شدید روانی تشویق کرد .
هم‌کاری‌های enigma شامل گروه‌های کاری برای اختلالات دیگر مانند اختلال دوقطبی ، کسری توجه ، افسردگی اصلی ، اوتیسم و addictions است که همه این کارها را انجام می‌دهند .
گام بعدی در این پژوهش ، مقایسه اثرات ناشی از اختلالات ، شناسایی آن است که کدام ناحیه مغزی بیش‌ترین آسیب را دارد و تاثیرات سن ، دارو ، محیط و علائم نشانه‌ها در این اختلالات را تعیین می‌کند .

استفاده از تحریک الکتریکی خفیف به بخشی از مغز مرتبط با کنترل شناختی به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی کمک می‌کند تا اشتباه‌ات را تشخیص داده و رفتار خود را طوری تنظیم کنند که به افراد سالم کمک کند . این پژوهش در ۲۲ ژوئن در جلسات آکادمی ملی علوم منتشر شد .
یکی از نشانه‌های اصلی اسکیزوفرنیا , کنترل شناختی ضعیف است - - مجموعه‌ای از توانایی‌ها شامل حافظه کاری , توجه , تمرکز و پایش خطا . خطا - نظارت می‌تواند با " کاهش خطای پس از خطا " اندازه‌گیری شود - - مکث تقریبا ً نامحسوس افراد سالم پس از ارتکاب اشتباه , مانند ایجاد یک اشتباه , به منظور جلوگیری از انجام دوباره آن . گرترود پارک , استاد روانشناسی که در این تحقیق شرکت داشت , گفت : " چندین دهه است که شهرت دارد که پایش خطا در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی کاهش‌یافته است . " اصلاح این نقص برای اصلاح بسیار مشکل بوده‌است . "
یک ناحیه مهم مغز درگیر در کنترل شناختی , قشر جلویی مغز است . در تحقیقات پیشین , رابرت رای نارت , یکی از دانشجویان تحصیلات تکمیلی روانشناسی , توانست با اعمال یک تحریک مستقیم , تحریک مستقیم الکتریکی , یا تحریک الکتریکی مستقیم مغز - مغز در مغز , سرعتش را در افراد سالم بهبود بخشد . او می‌خواست ببیند افراد مبتلا به شیزوفرنی هم می‌توانند سود ببرند .
? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? رای نارت گفت : " ما شاهد انفجار زیبای فعالیت فرکانس پایین [ از قشر داخلی - پیشانی ] درست پس از اشتباه یک نفر بودیم . " اما در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی کمبود داشت . "
در افراد سالم , این امواج تتا ثابت و هماهنگ بودند , اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی , امواج ضعیف و نامنظم بودند که نشان می‌داد آن‌ها زمان بیشتری را صرف پردازش اشتباه کرده‌اند . و رفتار آزمودنی‌ها به این نتیجه رسید که افراد سالم به مدت چند میلی‌ثانیه کاهش پیدا کرده و در دور بعدی بهتر عمل کردند , در حالی که افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا این کار را نکردند .
بعد از شام , تصویر کاملا ً متفاوت بود . تحریک الکتریکی به پوست سر , قدرت و همزمانی امواج مغزی را در هر دو گروه افزایش داد , اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بیش‌ترین تاثیر را داشت . محققان نوشته‌اند : " ما دریافتیم که تحریک داخلی - قدامی منجر به نرمال سازی کند شدن خطای پس از خطا می‌شود به طوری که عملکرد آن‌ها با افراد سالم کنترل در خط پایه یک‌سان است . "
گرترود پارک , استاد روانشناسی که در این تحقیق هم‌کاری کرده بود , گفت : " بار جهانی اسکیزوفرنی از داروهای بدون درمان , سرطان متاستاتیک یا جنون شدید بیشتر است . " " نتایج مطالعه ما به وضوح نشان می‌دهد که امکان بازیابی خطا با خطا وجود دارد . "

محققان دریافتند که جهش‌های ژنتیکی نادر اغلب در بیماران شیزوفرنی رخ می‌دهند .
مبدا :
دانشگاه کالیفرنیا - لس‌آنجلس
خلاصه :
یک مطالعه جدید به درک معماری ژنتیکی شیزوفرنی اضافه می‌کند . تحقیقات گذشته تاثیر متغیرهای ژنتیکی موجود بر روی ریسک person's در حال توسعه شیزوفرنی را نشان داده‌اند . این مطالعه جدید به جای جهش‌های کدگذاری کمیاب که بر عملکرد پروتیین تاثیر می‌گذارد ، متمرکز است . این یافته نشان داد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارای سهمی بالاتر از میزان نرمال این جهش‌ها هستند .
مطالعه جدیدی از سوی دانشمندان UCLA بر درک معماری ژنتیکی شیزوفرنی می‌افزاید .
تحقیقات گذشته تاثیر متغیرهای ژنتیکی موجود بر روی ریسک person's در حال توسعه شیزوفرنی را نشان داده‌اند . این مطالعه جدید به جای جهش‌های کدگذاری کمیاب که بر عملکرد پروتیین تاثیر می‌گذارد ، متمرکز است . این یافته نشان داد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارای سهمی بالاتر از میزان نرمال این جهش‌ها هستند .
Loes Olde Loohuis ، اولین نویسنده و یک محقق postdoctoral در مرکز UCLA's for ، گفت : " در حالی که ما نمی‌توانیم به جهش‌های خاصی اشاره کنیم که نقش علی در شیزوفرنی بازی می‌کنند ، ما نشان می‌دهیم که schizophrenia در مجموع دارای تعداد بیشتری از این جهش‌ها در مقایسه با افراد بدون تاثیر هستند . این مرکز بخشی از موسسه university's جین و تری Semel برای علم اعصاب دانش بشری است .
یافته‌های این یافته‌ها در نسخه ۱۵ ژوئیه ارتباطات طبیعت گزارش شده‌است .
Roel Ophoff نویسنده ارشد study's و یک محقق اصلی در مرکز ژنتیک neurobehavioral گفت : " یافته‌های ما از این فرضیه که اسکیزوفرنی یک اختلال است که ممکن است در مراحل اولیه توسعه مغز ایجاد شود ، حمایت می‌کند .
دکتر Ophoff استاد روان‌پزشکی و ژنتیک انسان ، تحقیقات را بر پایه ژنتیکی شیزوفرنی در دهه گذشته انجام داده‌است . او همچنین یکی از اعضای موسس of Psychiatric Genomics Consortium's است . این کنسرسیوم یک هم‌کاری بین‌المللی برای محققانی است که در حال تحقیق درباره ژنتیک اسکیزوفرنی و اختلالات مربوط به آن هستند.
Schizophrenia حدود ۲ تا ۳ میلیون نفر در آمریکا را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد - یعنی حدود ۱ درصد از جمعیت . این بیماری با توهمات ، هذیان و disorganization مشخص می‌شود و می‌تواند تلفات بسیار زیادی به بیماران و خانواده‌های آن‌ها وارد کند . Schizophrenia می‌تواند باعث از دست رفتن قابل‌توجه در کیفیت زندگی از جمله بیکاری و بیگانگی از عزیزان خود شود . درک بهتر علل این بیماری می‌تواند منجر به گزینه‌های بهتری برای درمان آن شود .
Ophoff و همکارانش از فن‌آوری مبتنی بر آرایش برای غربال کردن ۲۵۰، ۰۰۰ دستگاه کد DNA در بیش از ۱۰۰۰ بیمار اسکیزوفرنی از هلند استفاده کردند و این نمونه‌ها را با افراد سالم مقایسه کردند . آن‌ها دریافتند که بیمارانی که شیزوفرنی بیشتر از بیماران مبتلا به شیزوفرنی است ، بیشتر از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بودند . محققان این یافته‌ها را در یک گروه دیگر شامل بیش از ۱۳۰۰۰ بیمار اسکیزوفرنی و افراد تحت کنترل انگلستان تایید کردند .
Ophoff گفت : " با وجود اینکه it's معروف است که اسکیزوفرنی یک مولفه ژنتیکی بزرگ دارد ، مکانیسم‌های بیولوژیکی خاص در سر کار بخوبی درک نشده اند . " تحقیقات ما نشان می‌دهد که گونه‌های برنامه‌نویسی نادر در سراسر ژنوم انسان نیز به این معماری پیچیده ژنتیکی کمک می‌کنند .
یک تکان مختصر به مغز کمک می‌کند که به شیار برگردد
مبدا :
دانشگاه وندربیلت
خلاصه :

ما اکنون می‌دانیم که اگر قرار است حافظه را در افراد مبتلا به جنون بهبود بخشیم باید عملکرد قشر پشتی و جانبی پیشانی را بهبود بخشیم . و راه‌های مختلفی وجود دارد که ما می‌توانیم این کار را انجام دهیم , مانند آموزش مغز شناختی . "
کارتر بیان کرد که یک درمان تجربی دیگر به نام تحریک جریان مستقیم جمجمه , برای فعال کردن و افزایش عملکرد ناحیه مغز طراحی شده‌است .
این تحقیق به طور مستقیم به مراحل بعدی تحقیق ما می‌پردازد . و منطقه‌ای که ما را تحریک می‌کنیم این یکی خواهد بود .
کارتر گفت : " بیست و پنج سال پیش نمی‌توانستیم این کار را انجام دهیم . " " پس این پیشرفت واقعی است . "
میزان بالای فاکتور رشد با نواحی مغزی کوچک‌تر مرتبط است .
خلاصه :
محققان گزارش می‌دهند که سطوح بالای خون یک عامل رشد شناخته‌شده برای فعال کردن توسعه عروق جدید و حفاظت از سلول مغز با اندازه کوچک‌تر حوزه‌های مغز ارتباط دارد .
محققان گزارش دادند که سطوح بالای خون یک عامل رشد شناخته‌شده برای فعال کردن توسعه عروق جدید و حفاظت از سلول مغز با اندازه کوچک‌تر حوزه‌های مغز ارتباط دارد .
ام. ام, رفیق پیلای , در دپارتمان روانشناسی و رفتار بهداشتی در دانشکده پزشکی دانشگاه جورجیا در دانشگاه جورجیا , گفت : سطوح بالاتر خون فاکتور رشد اندوتلیال , یا vegf , همچنین با سطوح بالای خون اینترلوکین ۱۰ مرتبط است . همانند بسیاری از انواع بیماری‌ها , تورم به طور فزاینده‌ای با شیزوفرنی همراه است و میزان بالای قند خون در این بیماران وجود دارد .
ام پیلای , نویسنده این مطالعه , گفت : یافته‌های جدید به یک آزمایش خون به عنوان راهی آسان‌تر برای تایید تشخیص شیزوفرنی اشاره می‌کند , به جای مطالعات تصویری پیچیده و پرهزینه در مغز , و نهایتا ً درک بهتر بیماری و درمان . او گفت : " ما درباره یک مولکول صحبت می‌کنیم که در آن می‌توانید فقط خون بکشید و به پروفایل آزمایشگاه نگاه کنید . "
قشر پیش پیشانی کوچک‌تر یکی از ناهنجاری‌های مغزی شناخته‌شده از طریق اسکن مغزی بیماران زنده و کالبدشکافی است . آزمایشگاه پیلای قبلا ً سطوح پایینی از vegf را نشان داده بود که می‌توانست به توضیح جریان خون پایین‌تر و حجم مغز در این بیماران کمک کند . او گفت : " کاهش جریان خون منجر به کاهش حجم بافت مغز می‌شود . " التهاب نیز می‌تواند اندازه مغز را کاهش دهد .
به گفته پیلای , در حالی که یافته‌های سطوح بالاتر خون ممکن است متناقض با سطوح vegf در مغز باشد , آن‌ها احتمالا ً نشان‌دهنده یک " مهار بازخورد " با مغز هستند که سطوح بالای گردش خون را تشخیص می‌دهند و تصمیم می‌گیرند که خود vegf تولید کنند . در حقیقت سطوح بالای vegf ممکن است به روند بیماری کمک کند .
پیلای گفت : بیماران بیشتری باید مورد مطالعه قرار گیرند تا ببینند که آیا این همبستگی‌ها بالا می‌رود یا خیر .
این مطالعه , با هم‌کاری دانشمندان دانشکده روانشناسی در دانشگاه نیو ساوت ولز در استرالیا , به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و نیز افراد سالم نگاه کرد . اسکن مغزی در دسترس بیماران و افراد سالم بود . در این مقاله یک بیمارستان آموزشی واقع در جنوب استرالیا وابسته به دانشگاه آدلاید و دانشگاه استرالیای جنوبی تاسیس شده‌است .

" هر کسی تجربه شنیدن نام آن‌ها یا تلفن یا تلفن را داشت ، یا اینکه کسی در کنار آن‌ها ایستاده‌است . هنگامی که این رویدادها در ابتدا اتفاق می‌افتد ، ما آن‌ها را واقعی تجربه می‌کنیم و آنچه در روان‌پریشی رخ می‌دهد این است که شما به تجربه خود ادامه می‌دهید و این احساس بیشتر توسعه می‌یابد، واقعی‌تر و more می‌شود ."
داروهای قدیمی دهه‌ها این علائم را به طور موثر درمان می‌کنند . اما چیزی که باقی می‌ماند اغلب intractable : از دست دادن حافظه و دیگر مشکلات شناختی است که انجام فعالیت‌های روزمره زندگی را دشوار می‌کند .
ragland گفت : " افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دشواری بازیابی انجمن‌ها در یک زمینه را دارند و این باعث ایجاد یک فقدان فراگیر حافظه می‌شود که زندگی روزمره را به چالش می‌کشد .
او گفت : " اگر قصد دارید یک دارو یا درمان دیگر را برای بهبود حافظه گسترش دهید ، متوجه شدیم که این شبکه حافظه ارتباطی لوب گیجگاهی می‌تواند هدف یا " biomarker " برای توسعه درمان باشد .
مطالعه تشدید مغناطیسی کارکردی چند مکانی ( fMRI ) در حدود ۶۰ بیمار مرد و مرد مبتلا به اسکیزوفرنی که سن آن‌ها از نظر افراد تحت کنترل قرار گرفته بود ، انجام شد . افرادی که مبتلا به روان‌پریشی بودند از لحاظ بالینی پایدار بودند و یک ماه بر روی دارو باقی مانده بودند و علائم خفیفی را تجربه می‌کردند . شرکت کنندگان در دانشگاه دیویس ، دانشگاه واشنگتن در سنت لوییس ، دانشگاه مریلند و دانشگاه Rutgers حضور داشتند .
برای این مطالعه ، شرکت کنندگان مجموعه‌ای از تصاویر اشیا روزمره را بررسی کردند و یا یک تصمیم رمزگذاری خاص مورد استفاده قرار دادند که آیا هدف زنده بود یا غیر زنده ، یا تصمیم به کدگذاری ارتباطی در مورد این که آیا یکی از اشیا می‌تواند درون دیگری در طول اسکن fMRI باشد یا خیر ، اتخاذ کردند .
پس از آن یک وظیفه شناسایی یک مورد متشکل از اشیا مورد مطالعه قبلا ً با اشیا مورد مطالعه قرار گرفته بود . شرکت کنندگان باید ارزیابی کنند که آیا هدف قبلا ً مورد مطالعه قرار گرفته یا خیر .
شرکت کنندگان همچنین بر روی تشخیص associative که اشیا در طول کار کدگذاری رابطه‌ای با هم جفت شده‌اند مورد آزمایش قرار گرفتند . الگوی شدیدتر کمبود حافظه رابطه‌ای و اختلال عملکرد prefrontal و hippocampal در تضاد با شرایط حافظه ویژه و نسبی در طول کدگذاری و بازیابی نشان داده شد .
در افرادی که در روان‌پریشی تشخیص داده شدند ، قشر پیش پیشانی dorsolateral به طور قابل‌توجهی کم‌تر از شرکت‌کنندگان کنترل سالم بود - - ۲۸ درصد تا ۳۰ درصد کم‌تر فعال می‌شوند .
اگرچه شرکت کنندگان مبتلا به اسکیزوفرنی ، قشر پیش پیشانی ventrolateral را در طول رابطه با کدگذاری مورد فعال کردند اما نتوانستند قشر پیش پیشانی dorsolateral را فعال کنند - یافته یافته که با مطالعات پیشین fMRI در مورد توجه و حل مساله در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی سازگار است .
علاوه بر این ، این مطالعه نشان داد که کنترل سالم ، افزایش فعال در هیپوکامپ را به نمایش گذاشته ، در حالی که فعال‌سازی به طور قابل‌توجهی در شرکت کنندگان با روان‌پریشی بعد از کدگذاری حافظه مربوط به حافظه کاهش یافت ، اما برای بازیابی بعد از رمزگذاری حافظه مورد استفاده قرار نگرفت .
بنابراین ، هیپوکامپ - که نقش منحصر به فرد در ایجاد حافظه ارتباطی بازی می‌کند ، به قشر پیش پیشانی dorsolateral در کمک به توضیح کمبودهای حافظه نسبتی که توسط افراد مبتلا به شیزوفرنی تجربه می‌شود ، می‌پیوندد .
کامرون کارتر ، نویسنده ارشد و استاد روان‌پزشکی ، گفت که این یافته هیجان‌انگیز است زیرا به مسیرهای بالقوه برای بهبود زندگی افراد مبتلا به جنون اشاره می‌کند .

بزرگ‌ترین مطالعه داده‌های بزرگ در شیزوفرنی
دانشمندان داده‌های of را با schizophrenia و کنترل سالم ۲، ۳۵۹ از استرالیا ، آسیا ، اروپا ، آفریقای جنوبی و آمریکای شمالی آنالیز کردند . Jahanshad گفت مطالعات قبلی معمولا ً شامل صدها نفر با اسکیزوفرنی بودند .
پروژه داده‌های بزرگ از ۲۹ مطالعه بین‌المللی مختلف به وسیله شبکه معما ( تقویت ژنتیک Neuro از طریق شبکه تحلیل فوق) ، یک کنسرسیوم جهانی به سرپرستی پل تامسون در دانشکده پزشکی کک ادغام شد .
تامسون ، رئیس موسسه انفورماتیک و تصویربرداری عصبی و تصویربرداری عصبی، می‌گوید که این معما ، بزرگ‌ترین مطالعه تصویر برداری عصبی از اوتیسم ، افسردگی بزرگ و اختلال دو قطبی را با استفاده از اسکن مغزی بیش از ۲۰، ۰۰۰ نفر منتشر کرده‌است .
محققان داده‌ها را از تصویربرداری تانسور انتشار ، شکل MRI که حرکت مولکول‌های آب را در ماده سفید مغز اندازه‌گیری می‌کنند ، مورد بررسی قرار دادند . این اسکن به دانشمندان اجازه می‌دهد تا مناطق دچار مشکل در سیستم ارتباطی طبیعی brain's را پیدا کنند .
این مطالعه مسیر را برای تحقیقات علمی متمرکز باز می‌کند . گام بعدی این است که به دنبال علل این ناهنجاری در ماده سفید باشیم . کلی گفت که Schizophrenia تا حدودی موروثی است ، بنابراین شاید ژن‌های خاصی اختلال را از طریق تغییرات خفیف در سیم‌کشی مغز افزایش دهند .
؟ یو . اس. . ... ........... ................ .... ......................... .. .....
روانشناسان دیدگاه جدیدی نسبت به طبیعت جنون ارایه می‌دهند
مبدا :
انجمن روانشناسی بریتانیا ( bps )
خلاصه :
روانشناسان عقل سلیم در مورد ماهیت بیماری روانی را به چالش کشیده‌اند .
یک هفته پس از اینکه دولت بازبینی قانون سلامت روانی را اعلام کرد ، یک گزارش تخصصی منتشر شده توسط بخش روانشناسی بالینی روانشناسی بالینی در روز جمعه ۱۳ اکتبر ، در مورد ماهیت بیماری روانی ، خرد شد .
این گزارش ، درک Psychosis و Schizophrenia : چرا مردم گاهی اوقات صداهایی را می‌شنوند ، باور می‌کنند که دیگران عجیب و غریب هستند و چه چیزی می‌توانند به آن‌ها کمک کنند ، توسط گروهی از روانشناسان بالینی برجسته که از هشت دانشگاه و شش نفر از خدمات بهداشت و خدمات بهداشت و خدمات بهداشت و درمان با افرادی که دچار روان‌پریشی هستند ، نوشته شده‌است . این مقاله یک مرور قابل‌دسترس از وضعیت فعلی دانش را ارایه می‌دهد، و نتایج آن ، هم برای درک بیماری روانی و هم برای آینده خدمات بهداشت روانی ، مفاهیم عمیقی دارد .
بسیاری از مردم بر این باورند که اسکیزوفرنی یک بیماری مغزی وحشتناک است که مردم را غیرقابل‌پیش‌بینی و به طور بالقوه خشن می‌سازد و تنها می‌تواند با دارو کنترل شود . با این حال ، این گزارش - - یک نسخه بازبینی‌شده از یک نسخه منتشر شده در سال ۲۰۱۴ توسط بخش روانشناسی بالینی بریتانیایی - - پیشنهاد می‌کند که این دیدگاه نادرست است .
در عوض این گزارش می‌گوید :
مشکلاتی که ما به عنوان " جنون " فکر می‌کنیم ، صداهایی را می‌شنویم که دیگران را عجیب می‌بینند ، یا با واقعیت ارتباط پیدا می‌کنند - - می‌تواند به همان شکل به عنوان دیگر مشکلات روانی مانند اضطراب یا خجالت درک شود .
* فکر کردن به آن‌ها به عنوان یک بیماری تنها یک روش برای فکر کردن در مورد آن‌ها است ، و نه کسی که توسط همه یا همه فرهنگ‌ها به اشتراک گذاشته می‌شود .
آن‌ها اغلب بخشی از واکنش به چیزهایی هستند که در زندگی ما اتفاق می‌افتد - آزار ، قلدری ، بی‌خانمانی و نژاد پرستی .
* افرادی که این مشکلات را تجربه می‌کنند به ندرت خشن می‌شوند . با این حال ، رفتارهای کلیشه‌ای کمکی می‌توانند منجر به دریافت کمک ضعیف از سوی پلیس و خدمات بهداشت روانی شوند . اگر شما سیاه هستید به طور خاص در معرض خطر هستید . برای مثال ، خدمات بهداشت روانی تقریبا ً چهار برابر تعداد افراد سیاه‌پوست را هر سال بازداشت می‌کنند .

در حدود ۴۰ سال پس از اینکه سی‌تی‌اسکن ابتدا ناهنجاری‌هایی را در مغز بیماران شیزوفرنی نشان داد ، دانشمندان بین‌المللی می‌گویند که این اختلال یک اختلال سیستمی در کل سیستم ارتباطی است .
این مطالعه که در نشریه طبیعت روانشناسی مولکولی در اکتبر منتشر شد . [XVII ] با توجه به گزارش سازمان بهداشت جهانی ، با توجه به سازمان بهداشت جهانی ، بیش از ۲۱ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت‌تاثیر قرار می‌دهد .
این بزرگ‌ترین تحلیل " ماده سفید " ( بافت مغز چرب است که نورون‌ها را قادر می‌سازد تا با هم تفاوت در یک اختلال روانی تا به امروز صحبت کنند و توسط یک کمک فدرال به دانشکده پزشکی کک دانشگاه کارولینای جنوبی امکان پذیر شد . این مطالعه یک تئوری را جابجا می‌کند که شیزوفرنی ، به خاطر مشکلات سیم‌کشی تنها در بخش‌های پیش پیشانی و زمانی ، نشان می‌دهد . این مناطق جلویی مغز مسئول شخصیت ، تصمیم‌گیری و درک شنوایی هستند .
به گفته Sinead کلی ، مولف اصلی این مطالعه ، این مساله این است که سیم‌های اترنت در همه جا وجود دارند .
دکتر کلی ، محقق در دانشگاه کارولینای جنوبی و مری استیونز ، در دانشگاه هاروارد ، هنگامی که این مطالعه انجام شد ، گفت : " ما می‌توانیم برای اولین بار بگوییم که شیزوفرنی ، اختلالی است که در آن سیم‌کشی مهم سفید در سراسر مغز ساییده شده‌است . "
دانشکده پزشکی کک یکی از رهبران جهان در مطالعه بیماری‌های مغزی است . این مرکز ، مرکز بسیاری از تلاش‌های تحقیقاتی گسترده جهانی در زمینه روان‌پزشکی ، عصب‌شناسی و ژنتیک است .
کلی که در حال حاضر یک دانشجوی دوره دکترا در دانشکده پزشکی هاروارد است گفت : " مطالعه ما به بهبود درک مکانیزم‌های مربوط به اسکیزوفرنی کمک خواهد کرد . این یافته‌ها می‌تواند منجر به شناسایی ژن‌ها شود که محققان را قادر به آزمایش پاسخ بیماران به درمان شیزوفرنی می‌کند .
طبق گفته وزارت مسکن و توسعه شهری ، حدود ۲۶ درصد از افراد بی‌خانمان که در خانه‌های خود در آمریکا زندگی می‌کنند ، با یک بیماری روانی جدی مثل اسکیزوفرنی زندگی می‌کنند .
اگرچه محققان دریافتند که رشته‌های ارتباطی ضعیف در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی وجود دارند ، سیم‌کشی ضعیف عایق دار بیشتر در همان طناب رابط وجود دارد که امکان ارتباط بین دو نیم‌کره مغزی و در بخش جلویی هاله هاله را فراهم می‌کند که یک ساختار کلیدی برای پردازش اطلاعات است .
Schizophrenia یک اثر بیولوژیکی بر کل مغز دارد
درمان پزشکی فعلی برای شیزوفرنی تنها علائم را نشان می‌دهد ، زیرا علل این بیماری هنوز ناشناخته هستند . از بسیاری از بیماران خواسته شده‌است تا داروهای ضدروان پریشی را برای بقیه عمر مصرف کنند . برخی افراد اثرات جانبی نظیر افزایش چشمگیر وزن ، رعشه ، بی‌حسی احساسی و یا خواب‌آلودگی شدید را تجربه می‌کنند .
مطالعات قبلی همیشه به همان مناطق مغز اشاره نمی‌کنند . دانشمندان باید قبل از اینکه به دنبال پاسخ باشند ، به اجماع برسند . ندا Jahanshad ، یکی از نویسندگان برجسته این تحقیق و استادیار عصب‌شناسی در مرکز ژنتیک دانشگاه کارولینای جنوبی ، و موسسه انفورماتیک ، می‌گوید : برای انجام این کار، آن‌ها باید داده‌های اسکن مغزی جهانی را جمع و تحلیل کرده و تحلیل کنند .
Jahanshad گفت : " بدون این مطالعه ، تحقیقات آتی را می‌توان نادیده گرفت و به جای آن که به دنبال ژن‌ها باشد که بر کشش خاصی از سیم‌کشی تاثیر می‌گذارند ، دانشمندان در حال حاضر به دنبال ژن‌ها می‌گردند که کل زیرساخت ارتباطی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند .

آن‌ها اتصالات زخمی را تعمیر می‌کنند، نورون‌های حرکتی آسیب‌دیده و oligodendrocytes را تعویض می‌کنند و آن‌ها را قادر می‌سازد تا بعد از شش هفته پس از آسیب‌دیدگی ، حرکت کامل خود را به دست آورند .
مطالعه انجام‌شده در اینجا بر روی جمعیت سلول‌های حمایتی در نخاع متمرکز است که به حفاظت از سلول‌های عصبی زنده ( نورون‌ها ) بعد از جراحت کمک می‌کند : oligodendrocytes و سلول‌های اصلی آن‌ها . oligodendrocytes ، سلول‌هایی که برای تولید غلاف میلین شناخته‌شده هستند ، در طول the myelinated ، پتانسیل انتقال سیگنال را در امتداد the myelinated فراهم می‌کنند ، انتقال سیگنال در امتداد ارتباطات نورونی ( آکسون‌ها را ایجاد می‌کنند و بقای نورون‌ها را با ارائه پشتیبانی متابولیک بالا می‌برند . مرگ oligodendrocyte که پس از آسیب نخاع اتفاق می‌افتد، فرآیندی به نام de را فعال می‌کند که ابتدا منجر به آسیب به بیرون آمدن اتصال‌های سلول‌های عصبی و در نهایت منجر به مرگ نورون‌های آسیب‌دیده می‌شود . اگر چه oligodendrocytes کامل از دست رفته را می ‌توان با سلول‌های والد oligodendrocyte ساکن جایگزین کرد ( OPCs ) این اتفاق به اندازه کافی در نخاع انسان پس از آسیب اتفاق نمی‌افتد . بنابراین بهبود کارمند یابی ، فعال‌سازی و تمایز of پس از آسیب نخاعی در انسان‌ها به بهبود نتیجه کارکردی کمک می‌کند .
در اینجا دکتر Reimer و تیم او این سوال را پرسیدند که چه اتفاقی برای oligodendrocytes بالغ پس از آسیب طناب نخاعی در zebrafish بالغ رخ می‌دهد ? . آن‌ها دریافتند که همانند انسان‌ها , oligodendrocytes در نزدیکی محل آسیب طناب نخاعی بیش از حد در عرض یک هفته از دست می‌روند . با این حال , دو هفته پس از آسیب‌دیدگی , مشخص شد که جمعیت oligodendrocyte تا حد زیادی تثبیت شده‌است و ظرفیت احیا کننده طناب نخاعی را نشان می‌دهد . این نتایج جمعیت ساکن OPC را در کانون توجه قرار داد : سیگنال‌های کنترل و فعال‌سازی فعال‌سازی این سلول‌های پری کورسور در نخاع zebrafish بالغ چیست ? دکتر Reimer و تیم او تصمیم گرفتند تا یک رمان در سطح آزمایشگاهی ایجاد کنند تا zebrafish OPCs مستقل از بدن را تجزیه و تحلیل کنند , چرا که این امکان کنترل بهتر بر سلول‌ها را فراهم می‌کند و امکان روش‌های جدید تجزیه و تحلیل را ایجاد می‌کند . آن‌ها یک روش ساده و سریع اما ارزان را توسعه دادند که اجازه دسترسی مستقیم به جمعیت pure و حیاتی zebrafish OPCs را در کم‌تر از 2 ساعت می‌دهد . این پروتکل ساده مبتنی بر sorting خودکار fluorescent ( FACS ) از OPCs است . با استفاده از شرایط فرهنگ جدید , دکتر Reimer's نشان داده‌است که نگهداری سلول‌ها برای 16 روز در آزمایشگاه امکان پذیر است . در نهایت , آن‌ها ثابت کردند که zebrafish OPCs زمانی که با نورون‌های حرکتی انسان با هم کشت می‌شوند , از سلول‌های بنیادی پرتوان تحریک‌شده متمایز می‌شوند . این نشان می‌دهد که مکانیسم‌های اصلی تمایز oligodendrocyte در بین گونه‌ها حفظ شده‌اند و درک مقررات of OPCs می‌تواند به توسعه درمان جدید برای بیماری‌های انسان کمک کند .
در گام بعدی , تیم تحقیقاتی دکتر Reimer's قصد دارد تاثیر داروهای مختلف بر روی zebrafish OPCs را بررسی کند تا به طور بالقوه روشی برای بهبود ترمیم عملکرد طناب نخاعی در انسان‌ها شناسایی شود .
محققان می‌گویند که Schizophrenia کل سیستم ارتباطی brain's را مختل می‌کند .
براساس یک مطالعه بین‌المللی جدید , Wiring در بیش از یک منطقه فرسوده شده‌است .
مبدا :
دانشگاه کالیفرنیای جنوبی
خلاصه :