psychology

روانشناسی

0 گؤروش

یازار:‌

اتصال کانال Makover به نورون‌ها در یک فلاش

۲ مه ۲۰۱۴

دانشمندان یک افزایش به فن‌آوری لبه برش دارند که کنترل فوری روی فعالیت مدار مغز با یک فلاش نور را فراهم می‌کند . این تحقیق همان سطح کنترل بر روی نورون‌ها را به همین دلیل اضافه می‌کند که تا به حال، محدود به تعویض آن‌ها بوده‌است . چیزی که از طریق یک پمپ ضعیف کار می‌کرد ، در حال حاضر از طریق یک کانال بسیار پاسخگو کار می‌کند - مانند رفتن از یک squirt به یک شلنگ آتش‌نشانی . Michelle Freund ، رئیس پروژه توسعه و توسعه فن‌آوری اطلاعات ، اهمیت یافته‌های جدید را توضیح می‌دهد .

مراجعه به : برنامه تغییر بزرگ کانال Bioengineered را تعویض می‌کند تا نورون‌ها را تعویض کند .

دست‌اندرکاران

دکتر کارل Deisseroth ، پزشک Ph دانشگاه استنفورد

آندره berndt ، دکترا ، دانشگاه استنفورد

سو لی ، دکترای خود را از دانشگاه استنفورد گرفت.

Charu Ramakrishnan ، تصویر کانال‌های دانشگاه استنفورد

Michelle فروند ، دکترا ، NIMH

روش سال ۲۰۱۰ : optogenetics - انیمیشن - انیمیشن

optogenetics ، کارل Deisseroth ، مارینا کورال ، Nature Methods ، ۱۲ / ۲۰ / ۲۰۱۰

ریچارد Coppola ، Sc د . فیلم NIMH - MEG

Cristophe Lenglet ، دکترا ، U . تصویر مغز مینه سوتا

NIMH گپ در توئیتر درباره اختلالات طیفی اوتیسم

۲۱ آوریل ۲۰۱۰ * به‌هنگام‌سازی علمی

موسسه ملی سلامت روانی ( NIMH ) که در توئیتر به رسمیت شناختن "ماه آگاهی اوتیسم " ( NIMH ) در تویی‌تر استفاده می‌کند ، میزبان گفتگویی در توئیتر درباره اختلالات طیف اوتیسم ( ASD ) و تشخیص و تشخیص است .

ASD یک اختلال رشد است که با اختلال اجتماعی ، مشکلات ارتباطی ، و رفتارهای محدود و محدود شناخته می‌شود . تشخیص اولیه و مداخله کلید نتایج موفق در کودکان مبتلا به ASD است . با این حال ، تشخیص ASD می‌تواند دشوار باشد چون کاملا ً مبتنی بر رفتار است - هیچ مشخصه زیستی برای این اختلال وجود ندارد .

دکتر NIMH Susan ، متخصص بالینی شاخه علوم پزشکی و علوم عصبی رشد ، در طول چت تویی‌تر ، شاخه علوم عصبی و علوم عصبی رشد را در دست خواهد داشت تا در مورد چگونگی تشخیص دقیق ASD و سایر اختلالات رشدی در کودکان بحث و تبادل نظر کند .

اگر فکر می‌کنید ممکن است کودک شما ASD داشته باشد و یا نگران رشد کودک شما باشد ، لطفا ً سه شنبه ، ۲۹ آوریل ۲۰۱۴ ، از ساعت ۲ تا ۳ بعد از ظهر به ما ملحق شوید.

لطفا ً از برچسب # NIMHchats برای دنبال کردن و مشارکت در گپ زدن در تویی‌تر استفاده کنید . برای پرسیدن سوالات ، شما باید حساب Twitter داشته باشید . اگر شما ترجیح می‌دهید حرف زدن را به سادگی مشاهده کنید ، ممکن است برای دیدن مکالمه در زمان واقعی به # NIMHchats وارد شوید . یک آرشیو از گپ در وب سایت NIMH پس از این رویداد نصب خواهد شد .

تکه‌هایی از Disorganization در the کودکان مبتلا به اوتیسم

۲۶ مارس ۲۰۱۴

این ویدئو فاقد صدا است . طبق تحقیقات که بخشی از موسسه ملی بهداشت روانی ( NIMH ) ، بخشی از موسسه ملی بهداشت (of ) توسط موسسه ملی بهداشت روانی تامین شده‌است ، معماری مغز اوتیسمی با لکه‌های خون غیر عادی دیده می‌شود . این مطالعه که در ۲۷ مارس ۲۰۱۴ در ژورنال پزشکی نیوانگلند منتشر شده‌است نشان می‌دهد که اختلالات مغزی در کودکان مبتلا به اوتیسم می‌تواند به رشد پیش از تولد برگردد .

منبع : ریچ استونر ، دکترا ، دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو

به یوتیوب نگاه کنید .

Transcript

بافت مغزی پس از مرگ از بانک‌های مغز NICHD و ATP جمع‌آوری شد .

چندین ناحیه مختلف پوسته نمونه‌برداری شد .

این مثال نمونه‌ای از قشر مغز را نشان می‌دهد .

بخش‌های نازک از هر نمونه ایجاد شدند .

سپس هر بخش برای یک نوع سلول خاص با استفاده از فرآیندی به نام in درجا برچسب گذاری شد .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

شما با این خطرات به دنیا آمده‌اید . پس چرا باید آن را در زمانی که این اتفاق می‌افتد آشکار کند ؟ تا اواخر نوجوانی یا بزرگسالی . این همیشه یکی از پرسش‌های بزرگ تحقیقاتی برای ما بوده‌است . و حالا ما فکر می‌کنیم که ممکن است کمی بینش در این زمینه داشته باشیم . به این دلیل که یک روش نگاه کردن به این موضوع این است که دلیل این که این قطعات مغزی ارثی در دوران بلوغ می‌شوند این است که آن‌ها در آن زمان بیان می‌شوند . اگر آن‌ها هر کدام از افراد جوان‌تر را بیان نمی‌کنند ، مهم نیست که شما یک‌سان یا غیر یک‌سان هستید ، چون این ژن‌ها هر چیزی را انجام می‌دهند . اما این که آیا سن بلوغ و یا دیگر عوامل زمانی ناشناخته ، وقتی که این ژن‌ها نشان داده می‌شوند ، آن بخش‌ها برای مغز more می‌شوند . اما اگر این روند منحرف شود ، پس ممکن است به این دلیل باشد که چرا این بیماری‌ها به هنگام وقوع آن‌ها رها می‌شوند . بیشتر بیماری‌ها در واقع در دوران نوجوانی - - روان‌پریشی ، اختلال دوقطبی ، اختلالات تغذیه‌ای ، سو مصرف مواد ، اضطراب ، حملات وحشت و اضطراب آشکار می‌شوند . بنابراین در طی این دوره نوجوانی ، بیش از ۵۰ درصد بیماری‌های روانی رخ می‌دهند . و ما به ویژه به این قسمت‌های از مغز که در دوران نوجوانی خیلی قرمز شده‌اند علاقه داریم ، در حالی که بسیاری از بیماری‌ها در حال ظهور هستند . و آن‌ها بخش‌هایی از مغز هستند که اخیرا ً در تاریخچه تکاملی ما به دست آورده - - بنابراین تفاوت بین ما و شامپانزه‌ها و bonobos ها . بنابراین همه اینها بر روی این داستان مشترک به هم می‌رسند - - چیزهایی که طولانی‌ترین راه را برای توسعه دارند، فاکتورهای ژنتیکی نیز دارند که بعدا ً و بعد در زندگی تاثیر می‌گذارند . بنابراین گام بعدی برای ما این است که واقعا ً تلاش کنیم این پیوند بین بیماری‌هایی که ظهور آن‌ها را در طول این زمان دارند و تغییرات مغزی که احتمالا ً ناشی از ژن‌های اساسی مشابه است را کشف کنیم . در یک سن این ژن خاص ممکن است این مغز خاص را به این شکل تحت‌تاثیر قرار دهد، و در سن متفاوتی اثر ندارد - - یا حتی یک اثر معکوس . و بنابراین من فکر می‌کنم که کل زمین تحت‌تاثیر این نوع یافته‌ها قرار خواهد گرفت ، از نظر تلاش واقعا ً برای معرفی سن به G با سوال تعامل E .

گپ Twitter NIMH در باره افسردگی روحی

به‌هنگام‌سازی علمی ۵ مه ۲۰۱۴

NIMH ChatPostpartum Twitter ( PPD ) به خاطر چیزی که یک مادر انجام می‌دهد یا انجام نمی‌دهد ، رخ می‌دهد . دوره پس از زایمان ، زمان تطبیق عمده‌ای برای والدین جدید است . احساس نگرانی و ناراحتی می‌تواند " افسردگی کودک " باشد که تا ۸۰ درصد مادران را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . با PPD ، احساس ناراحتی و اضطراب می‌تواند فوق‌العاده باشد و ممکن است با توانایی یک زن برای مراقبت از خودش یا خانواده‌اش تداخل داشته باشد .

متاسفانه مانند بسیاری از بیماری‌های روانی دیگر ، PPD تحت درمان است و تحت درمان است . قانون مراقبت مقرون‌به‌صرفه ۲۰۱۰ به ویژه نیاز به ادامه فعالیت‌های پس از زایمان [ شرایط ] … از جمله تحقیق برای توسعه درک علل ، و درمان برای شرایط پس از زایمان را ذکر می‌کند ."

موسسه ملی بهداشت روانی در پی به رسمیت شناختن هفته سلامت زنان میزبان در روز پنج شنبه ، از ساعت ۱۱ صبح تا ساعت ۱۲ بعد از ظهر تا ساعت ۱۲ بعد از ظهر روز پنج شنبه ، میزبان یک گفتگوی تویی‌تر در PPD با موسسه ملی بهداشت کودکان و توسعه انسانی ( NIMH ) خواهد بود . در طول چت ، پیتر اشمیت ، متخصص NIMH ، رئیس بخش on رفتاری ، برای بحث در مورد PPD و پاسخ به سوالات مربوط به پاسخ ، در دست خواهد بود .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

ضخامت بخش‌های جدیدتری از بخش‌های قدامی ، گیجگاهی و آهیانه‌ای - که هم چنین در میان آخرین مناطق قشر مخ هستند - رشد می‌کنند - از نظر ژنتیکی بیش‌ترین تاثیر را دارند . اکثر تغییرات ژنتیکی در ضخامت قبل از بلوغ رخ می‌دهند و تنوع ژنتیکی تثبیت بعد از بلوغ است . تاثیر محیط بر روی ضخامت قشری از دوران کودکی کاهش یافت و تفاوت‌های جنسی نسبتا ً خفیف بودند .

در حالی که منطقه‌ای خاص ، الگوهای تغییر ژنتیکی در یک موج عقب به جلو رخ داد ، مشابه الگوی بلوغ ماده خاکستری که نزدیک به یک دهه پیش توسط محققان NIMH گزارش شده‌بود .

Giedd می‌گوید : " اثرات تغییر ژنتیکی در ساختار مغز ، یافته‌های اخیر را از اطلس Brainspan از توسعه مغز انسان منعکس می‌کند و بر اهمیت ژن‌های بیان‌شده در مراحل خاص رشد تاکید می‌کند ."

ژن‌ها نسبت به قسمت‌های مختلف برای جوانان بالغ هستند .

۱۴ مه ۲۰۱۴

به یوتیوب نگاه کنید .

Transcript

جی Giedd ، M.D : دو قلوها بهترین راه برای رسیدگی به سوالات طبیعت و تربیت هستند . دوقلوهای همسان ، یا monozygotic ، تقریبا ً یک صد درصد DNA خود را به اشتراک می‌گذارند . و دوقلوها برادر ، یا dizygotic ، در حدود پنجاه درصد سهم دارند . بنابراین با دیدن این که چقدر بیشتر از دوقلوهای همسان تقریبا ً یک‌سان هستند ، می‌توانیم حس کنیم که چقدر DNA برای مغز یا رفتار و یا همه انواع متفاوت است . البته ، طبیعتی که در برابر تعلیم و تربیت وجود ندارد . طبیعت و پرورش آن - و تعامل بین دو طرف واقعا ً کلید است. این روزها معمولا ً " G " نامیده می‌شود - - G برای ژن‌ها و E برای محیط‌زیست . اما آنچه که این مقاله نشان می‌دهد این است که ما باید یک جز سوم را به G و E اضافه کنیم . و آن سومین مولفه ، سن است . و این یعنی به منظور درک اثر یک ژن خاص در یک محیط خاص ، ما باید بدانیم که فرد در مسیر رشد آن‌ها کجاست . بنابراین ممکن است به نظر نمی‌رسد که این سن شگفت‌انگیز اهمیت داشته باشد، بلکه برای تشخیص حقایق و ارقام خاص در مورد این که چگونه این سن توسط تعامل محیط ( اثر ) ساده بوده‌است ، تا حدودی به این دلیل که ما باید در طول زمان افراد را دنبال کنیم تا از کودکی به یک بزرگ‌سال جوان بروند . و در این مورد ، مردم دوقلوهای همسان یا غیر یک‌سان هستند ، بلکه برادران و خواهران آن‌ها نیز هستند . به طور ژنتیکی ، آن‌ها همچنین ۵۰ درصد از ژن‌های خود را به اشتراک خواهند گذاشت . در طول دهه گذشته ، ما حدود هشتصد نفر را دنبال کردیم که آن‌ها را در حدود دو سال به موسسه ملی بهداشت رساندند و در آنجا اسکن مغزی آن‌ها را انجام دادیم . می‌بینیم که آن‌ها در مدرسه چه می‌کنند ، در زندگی ، رفتار ، احساسات ، cognition . و می‌بینیم که چگونه این عوامل در طول مسیر توسعه تغییر می‌کنند . مهم‌ترین چیزی که ما پیدا کردیم این بود که هدف متحرک را تغییر داد . بنابراین چه بخش‌هایی از مغز بیش از اندازه از یک کودک به عنوان یک کودک به یک نوجوان به یک بزرگ‌سال تبدیل می‌شوند ، تغییر زیادی می‌کنند . و بنابراین چیزی که ما می‌توانیم با این فیلم‌ها انجام دهیم این است که در واقع جزئیات این تغییرات را نشان دهیم . و چیزی که اینجا می‌بینیم ، مناطقی است که در مناطق قرمز دیگر در مغز قرار دارند که بیشتر خیریه هستند . و چیزی که ما می‌بینیم این است که it's یک اندازه مناسب نیست . این که قسمت‌های معینی از مغز در دوران بلوغ ارثی می‌شوند . بخش‌های دیگر ارثی در دوران اولیه کودکی شما و برخی دیگر در سنین میانی هستند . و چرا ما فکر می‌کنیم این مهم است که همان مناطقی که در دوران نوجوانی در heritability در حال تغییر هستند ، بخش‌هایی برای مغز هستند که اخیرا ً در تاریخچه تکاملی خود به دست آورده و همچنین بخش‌هایی از مغز هستند که در بیماری‌هایی که در دوران بلوغ رخ می‌دهند ، دخیل هستند . این یکی از اسرار بزرگ در روان‌پزشکی بوده‌است . چرا این کارها وقتی اتفاق می‌افتد که آن‌ها انجام می‌دهند ؟ برای یک بیماری ژنتیکی مثل اسکیزوفرنی ، شما با این ژن‌ها به دنیا آمده‌اید .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

دکتر توماس Lehner ، رئیس شعبه تحقیق Genomics NIMH ، توضیح داد : " این نوع متفاوتی از تجزیه و تحلیل نسبت به استخدام در مطالعات قبلی است . محققان قادر بودند تا از همه موارد بیماری در یک مرکز ثبت جمعیتی استفاده کنند ."

اکنون که معماری ژنتیک بهتر درک شده‌است ، محققان در حال شناسایی عوامل ژنتیکی خاص شناسایی‌شده در نمونه هستند ، مانند deletions و duplications از مواد ژنتیکی و جهش به خودی . اگرچه این جهش‌های نادر به خودی خود تنها بخش کوچکی از خطر اوتیسم را تشکیل می‌دهند ، اثرات بالقوه زیادی از این مشکلات ، آن‌ها را به عنوان نشانه‌های مهمی برای درک اصول مولکولی این اختلال می‌سازد .

Buxbaum گفت : " در یک خانواده داده‌شده ، جهش می‌تواند یک تعیین‌کننده مهم باشد که منجر به ظهور ASD در یک عضو خانواده خاص می‌شود ، اما اگر یک جهش نو [ خود به خودی ] در بالای آن وجود داشته باشد ، می‌تواند فرد را بر لبه فشار دهد . بنابراین برای بسیاری از خانواده‌ها ، اثر متقابل بین عوامل ژنتیکی مشترک و خود به خودی می‌تواند ساختار ژنتیکی ژنتیکی این اختلال باشد ."

دیگر محققان پیشرو در این تحقیق عبارتند از: کریستینا Hultman ، دکترا ، موسسه Karolinska ، استکهلم ، Sweden ؛ Bernie Devlin ، دکترا ، دانشگاه پیتسبورگ ؛ Avraham roeder ، دکترا ، دانشگاه کارنگی ملون ، پیتسبورگ .

این تحقیق با کمک مالی موسسه ملی بهداشت ، Eunice کندی ، موسسه ملی بهداشت کودک و توسعه انسانی و موسسه ملی بر روی اختلالات عصبی و سکته ، سرمایه‌گذاری شد .

ژن‌ها نسبت به قسمت‌های مختلف برای جوانان بالغ هستند .

نقشه‌های heritability در ماه مه Clues را برای تاخیر در اختلالات ذهنی نگه می‌دارند .

بیست و یکم ماه مه سال ۲۰۱۴

متن را بخوانید .

محققان NIMH کشف کرده‌اند که ضخامت بخش‌های بعدی رشد و بلوغ پوسته بیرونی مغز ، یا پوسته ، افزایش تاثیر ژنتیکی را به عنوان رشد مغز در دوران کودکی و نوجوانی نشان می‌دهد .

جی Giedd ، رئیس موسسه ملی سلامت روانی می‌گوید : " افزایش ضخامت قشر مخ به تدریج در طول دوران کودکی و نوجوانی افزایش می‌یابد ، از جمله مدار حمایت از زبان و تفکر که به طور ژنتیکی تحت‌تاثیر قرار می‌گیرند . بنابراین یافته‌ها ممکن است بینش‌هایی را در نحوه عملکرد ژن‌ها نشان دهند - از طریق تعاملات سنی که زمینه‌ساز بروز این اختلالات می‌شوند ."

تصویربرداری تشدید مغناطیسی ( MRI ) جزر و مد of و تغییرپذیری ژنتیکی قشر مخ را در کودکان و نوجوانان نشان داد و آن‌ها در بزرگ‌ترین مطالعه از نوع خود بزرگ شدند .

Giedd ، جی . اریک اشمیت ، دکترا ، و همکاران در طول هفته ۲۱ آوریل ۲۰۱۴ در نشریه journal آکادمی ملی علوم گزارش خود را در مورد یافته‌های خود گزارش کردند .

قبل از مطالعه NIMH ، دانش در مورد تاثیر ژنتیکی بر توسعه پوسته به مقایسه بخش‌های مقطعی از جوانان در سنین مختلف محدود بود . در مرحله اول مطالعه NIMH ، که تعداد کمتری از جوانان را مورد بررسی قرار داد ، که هر کدام فقط در دو نقطه زمانی رشد اسکن شدند . برای کسب یک تصویر ظریف ، تیم " ۷۹۲ دوقلو و خواهر و برادر خود را بررسی کرد که هر کدام تا ۸ نقطه زمانی رشد کردند و نزدیک به ۸۲۰۰۰ نوع ضخامت پوسته شدند که از scans MRI کشف شدند .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

توضیح انواع ژن مشترک برای اکثر ریسک ژنتیکی برای اوتیسم

نقش‌های of ، جهش ، محیط برآورد شده محیط‌زیست - NIH

۲۰ ژوئیه ۲۰۱۴ - آزادی مطبوعات

بسیاری از خطرات ژنتیکی مربوط به اوتیسم از نسخه‌های ژن‌ها هستند که در جامعه رایج هستند و نه از انواع نادر یا نقص‌های خود به خودی خود، محققانی که توسط موسسه ملی بهداشت تاسیس شده‌اند . heritability همچنین از دیگر عوامل خطر در این مطالعه بزرگ امروزی نیز پیشی گرفت .

در حدود ۵۲ درصد از خطر اوتیسم به انواع متداول و کمیاب به ارث برده شد ، با جهش‌های spontaneous که در حدود ۲.۶ درصد از کل ریسک را تشکیل می‌دهند .

جوزف Buxbaum ، استاد دکترای پزشکی دانشکده پزشکی در کوه سینا ( ISMMS ) ، نیویورک، توضیح داد : " تنوع ژنتیکی تقریبا ً ۶۰ درصد مسئولیت اوتیسم را شامل می‌شود ، با انواع متداول که شامل بخش عمده‌ای از ساختار ژنتیکی آن می‌شود .

Buxbaum ، و همکاران موسسه مطالعات ژنتیک و محیطی مبتنی بر جمعیت ( PAGES ) ، یافته‌های خود را در یک نمونه خاص سوئدی در مجله ژنتیک Nature ، ۲۰ ژوئیه ۲۰۱۴ ، گزارش می‌کنند .

توماس R می‌گوید : " به لطف افزایش قدرت آماری که با اندازه کافی نمونه وجود دارد، geneticists autism می‌تواند به همان خوبی تنوع ژنتیکی مرتبط با ریسک را شناسایی کند. " دکتر Insel ، رئیس موسسه ملی بهداشت روانی ( NIMH ) ، با آگاهی از ماهیت خطر ژنتیکی ، سرنخ‌ها را به ریشه‌های مولکولی این اختلال نشان خواهد داد . تنوع متداول ممکن است مهم‌تر از آن چیزی باشد که ما فکر می‌کردیم ."

اگرچه تصور می‌شود اوتیسم با اثر متقابل عوامل ژنتیکی و دیگر عوامل ایجاد می‌شود ، از جمله محیطی ، اجماع بر روی سهم نسبی آن‌ها و طرح معماری ژنتیک آن همچنان مبهم مانده‌است . به تازگی شواهدی در حال افزایش است که ژنوم افراد مبتلا به اوتیسم در معرض harboring جهش‌های نادر ، اغلب خود فی البداهه ، است که اثرات قوی اعمال می‌کند و می‌تواند تا حد زیادی برای موارد خاص بیماری در نظر گرفته شود.

چالش برانگیزتر ، سنجش تاثیر جمعی در معرض خطر اوتیسم با تغییرات متعدد در کده‌ای ژنتیکی است که بیشتر افراد در آن سهیم هستند ، که به صورت جداگانه بسیار ظریف هستند . محدودیت‌های اندازه و ترکیب نمونه ، تشخیص این اثرات و برآورد تاثیر نسبی چنین رایج ، ارثی نادر ، و تغییرات به خودی نادر را دشوار کرده‌است . تفاوت‌های موجود در روش‌ها و مدل‌های آماری نیز گاهی به طور وحشیانه برآورده‌ای discrepant از heritability از ۱۷ تا ۵۰ درصد را نشان می‌دهد .

در همین حال ، مطالعات گسترده در ژنوم schizophrenia به اندازه کافی اندازه نمونه را به دست آورده‌اند که نشان‌دهنده دخالت بیش از ۱۰۰ ژن مشترک در این اختلال هستند . این وعده درک بهبود یافته زیست‌شناسی و حتی توسعه نمرات ریسک را بهبود می‌بخشد که می‌تواند به پیش‌بینی اینکه چه کسی ممکن است از مداخلات زود هنگام برای نگه داشتن episodes روانی در نطفه استفاده کند ، کمک کند .

محققان می‌گویند که با مطالعه جدید آن‌ها ، ژنتیک اوتیسم در حال بالا گرفتن است . مرکز بهداشت جهانی سوئد این امکان را فراهم کرد که به بازرسان اجازه داد تا یک نمونه بسیار بزرگ از حدود ۳، ۰۰۰ نفر مبتلا به اوتیسم را با کنترل‌های مناسب مقایسه کنند . محققین همچنین روش‌های آماری جدیدی را به همراه آورده بودند که به آن‌ها اجازه می‌داد تا به طور مطمئن‌تر این نوع اختلال را از بین ببرند . علاوه بر این ، آن‌ها توانستند نتایج خود را با یک مطالعه موازی در ۱.۶ میلیون خانواده سوئدی مقایسه کنند که داده‌های مربوط به دوقلوها و عموزاده را در نظر گرفتند و عواملی مثل سن پدر در تاریخ تولد و والدین را در نظر گرفتند . یک مدل آماری با بهترین تناسب شکل گرفت ، که بیشتر بر روی اثرات ترکیبی ژن‌های چندگانه و عوامل محیطی غیر اشتراک گذاشته شده بود .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

گپ زدن در توئیتر درباره افسردگی و توسعه داروهای جدید

۲ اکتبر ۲۰۱۰ * به‌هنگام‌سازی علمی

گپ Twitter Twitter

این بیماری معمولا ً چند هفته پس از شروع یک ضد افسردگی برای افراد مبتلا به افسردگی به طور قابل‌توجهی بهتر می‌شود . محققان در موسسه ملی بهداشت روانی در حال آزمایش داروهای جدید هستند که به سرعت علائم افسردگی را در عرض چند ساعت کاهش می‌دهند . درک این که چگونه داروهای تجربی ممکن است برای بلند کردن علائم افسردگی شدید و سخت بیمار کار کنند ، ممکن است منجر به توسعه درمان‌های جدید و با عملکرد سریع‌تر شوند .

برای یادگیری بیشتر در مورد این درمان‌های جدید برای افسردگی ، NIMH در روز پنجشنبه ، ۹ اکتبر ۲۰۱۴ ، از ساعت ۱۱ صبح تا ۱۲ بعد از ظهر به وقت EDT میزبان یک چت در تویی‌تر است . دکتر کارلوس Zarate ، متخصص بالینی و رئیس بخش درمان و درمان اختلالات روحی و رئیس شعبه Therapeutics و درمان Experimental ( ETPB ) ، برای بحث درباره تحقیقات خود در مورد داروهای جدید برای افسردگی مقاوم در برابر درمان ، در دست خواهد بود . تحقیق دکتر Zarate در دارویی به نام "کتامین " منجر به درمان سریع افسردگی شد که در عرض چند ساعت و سه یا چند روز طول می‌کشد .

لطفا ً از برچسب # NIMHchats برای دنبال کردن و مشارکت در گفتگو با "کتامین " و دیگر داروها استفاده کنید . برای پرسیدن سوالات ، شما باید حساب Twitter داشته باشید . اگر شما ترجیح می‌دهید حرف زدن را به سادگی مشاهده کنید ، ممکن است این کار را در twubs.com انجام دهید و مکالمه را در زمان واقعی مشاهده کنید . یک آرشیو از گپ در وب سایت NIMH پس از این رویداد نصب خواهد شد .

رازهای نورون‌های جدید کشف کردند

۳۱ ژوئیه ۲۰۱۴

هیتر Frank ، که در آن زمان در رشته علوم اعصاب در دانشگاه شرکت کولگیت ، مطالعاتی را درباره neurogenesis توضیح می‌دهد که او در طی دوره کارآموزی در واحد NIMH در Neuroplasticity کار می‌کرد .

به یوتیوب نگاه کنید .

شرح

این آزمایشگاه در مرکز دانش عصب‌شناسی پورتر واقع شده‌است که به طور رسمی در بهار سال ۲۰۱۴ به کار گرفته شد . این منبع هنر به طور منحصر به فرد برای افزایش هم‌کاری در مطالعات intramural مربوط به مغز در سراسر ۱۰ موسسه ملی بهداشت ( Centers ) طراحی شده‌است . بعد از فارغ‌التحصیلی ، هدر رفت به موسسه ملی بهداشت به عنوان یک مرد پس از دوره لیسانس ، در بخش اختلالات طیف دو قطبی احساس و رشد ، که با استفاده از تصویربرداری عصبی برای مطالعه مدارات مغز در کودکان مبتلا به اختلال دوقطبی و شدید شدید، به عصبانیت آسیب می‌رساند .

NIMH گپ در توئیتر درباره اختلال Premenstrual Dysphoric

۲۹ ژوییه ۲۰۱۴ - به‌هنگام‌سازی علمی

NIMH Twitter تویی‌تر با عبارت " PMS " آشنا هستند که مخفف سندرم premenstrual ( premenstrual ) می‌باشد . قاعدگی و زودرنجی در هفته‌های قبل از قاعدگی - در میان زنان در زمان قاعدگی شایع است و علائم معمولا ً خفیف است . با این حال ، یک شکل کم‌تر معمول و جدی‌تر از PMS وجود دارد که اختلال dysphoric premenstrual نامیده می‌شود ( PMDD ) که منجر به درد قابل‌توجه در حدود ۲ تا ۵ درصد از زنان در سن باروری می‌شود .

PMDD یک بیماری جدی با علایم غیر فعال است که عبارتند از عصبانیت ، عصبانیت ، حالت افسردگی ، ناراحتی ، افکار خودکشی ، تغییر در اشتها ، نفخ ، لطافت سینه ، و درد مفاصل و یا ماهیچه . اخیرا ً، توسط راهنمای تشخیص و آماری اختلالات ذهنی ، ویرایش پنجم ( DSM - V ) به عنوان یک اختلال روانی شناخته شد .

برای یادگیری بیشتر در مورد علایم ، علل ، و درمان‌ها برای PMDD ، لطفا ً به موسسه ملی بهداشت روانی ( NIMH ) برای یک چت در تویی‌تر در روز پنجشنبه ، ۷ اوت ۲۰۱۴ ، از ۱ بعد از ظهر تا ساعت ۲ بعد از ظهر EST دکتر پیتر اشمیت ، متخصص NIMH ، رئیس بخش on رفتاری ، برای بحث در مورد PMDD و پاسخ به سوالات مربوط به پاسخ ، در دست خواهد بود .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

این رویکرد با پروژه معیارهای دامنه تحقیق NIMH سازگار است ، که مستلزم مطالعه توابع - مانند توانایی جستجو و تجربه پاداش - و سیستم‌های مغزی مرتبط با آن‌ها است که ممکن است زیر گروه‌های بیمار در یک یا چند گروه اختلال را شناسایی کنند .

Zarate و همکارانش در ۱۴ اکتبر ۲۰۱۴ در نشریه روان‌پزشکی Translational گزارش دادند .

اگر چه این یکی از دو نشانه‌های اصلی افسردگی و اختلال دو قطبی محسوب می‌شود ، درمان‌های موثر برای از دست دادن توانایی به جلو رفتن به فعالیت‌های لذت بخش یا anhedonia وجود ندارد . به تازگی به عنوان بی‌حسی و گاهی اوقات به عنوان داروی بی‌حس کننده دارو استفاده می‌شود ، ketamine و مکانیسم آن اخیرا ً کانون تحقیقات در کلاس جدید داروهای ضد افسردگی هستند که می‌توانند در عرض چند ساعت به جای چند هفته حالت روحی خود را بالا ببرند .

براساس مطالعات قبلی آن‌ها ، محققان NIMH پیش‌بینی کردند که اقدام درمانی ketamine علیه anhedonia قابل‌ردیابی است - مانند علائم افسردگی دیگر - که اثرات آن بر یک ناحیه میانی مغز مرتبط با پی‌گیری پاداش و دوره زمانی مشابه را دنبال می‌کند .

برای پیدا کردن این موضوع ، محققان دارو یا دارونما را به ۳۶ بیمار مبتلا شده در مرحله افسردگی اختلال دو قطبی القا کرده بودند. سپس آن‌ها هر گونه تغییر حالت حاصل با استفاده از مقیاس‌های درجه‌بندی برای افسردگی و افسردگی را تشخیص دادند . محققان با ایزوله کردن امتیازات در مورد موارد anhedonia از امتیازات دیگر نشانه‌های افسردگی کشف کردند که ketamine یک اثر ضد - قوی را زودتر - و مستقل از اثرات دیگر راه‌اندازی می‌کند .

سطوح of در حدود ۴۰ دقیقه در بیمارانی که ketamine را دریافت کردند کاهش یافت ، در مقایسه با کسانی که دارونما را دریافت کرده بودند و اثر هنوز در برخی از بیماران دو هفته بعد قابل‌تشخیص بود . علائم افسردگی دیگر در عرض ۲ ساعت بهبود یافت . تاثیر ضد - حتی در غیاب سایر اثرات ضد افسردگی قابل‌توجه باقی ماند ، که اشاره به نقش منحصر به فرد برای این دارو دارد .

بعد از آن ، محققان یک زیرمجموعه از بیماران القا شده با نفوذ پوزیترون را بررسی کردند که نشان می‌دهد بخش‌هایی از مغز با ردیابی مقاصد گلوکز - برچسب خورده - مغز فعال هستند . این اسکن نشان داد که جهش ketamine در ناحیه میانی مغز که انتظار آن را داشتند آغاز شد ، بلکه در بخش فوقانی ( فوقانی ) قشر قدامی مغز، نزدیک به وسط مغز و putamen ، در اعماق نیم‌کره راست قرار داشت .

به گفته محققین ، فعالیت boosted در این مناطق می‌تواند انگیزه افزایش انگیزه برای پیش‌بینی تجربه لذت بخش باشد . آن‌ها بیان می‌کنند که ناراحتی بیماران به طور معمول مشکلاتی را تجربه می‌کند که تصور مثبت و پاداش دادن را تجربه می‌کند - که با عملکرد ضعیف این مدار پشتی پشتی مغز سازگار است . با این حال ، تایید این یافته‌های تصویر برداری باید منتظر نتایج یک آزمایش مشابه NIMH ketamine باشد که در حال نزدیک شدن به اتمام در بیماران با یک بحران بزرگ قطبی است .

شواهد دیگر حاکی از آن است که اقدام ketamine در این مدار با اثرات آن بر روی انتقال‌دهنده عصبی اصلی brain ، گلوتامات ، و اثرات پایین‌دست بر روی یک پیک شیمیایی مرتبط با پاداش ، دوپامین ( دوپامین ) انجام می‌شود . یافته‌ها به افزایش شواهد در حمایت از efficacy ضد افسردگی در مورد هدف قرار دادن این مسیر neurochemical اضافه می‌کنند . برای مثال ، تحقیقات مداوم به طور بالقوه روش‌های ارایه عملی بیشتری برای داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد افسردگی مرتبط مانند یک اسپری بینی را بررسی می‌کنند .

با این حال ، "کتامین " توسط اداره غذا و داروی آمریکا به عنوان درمان افسردگی تایید نشده است . آن عمدتا ً در عمل دامپزشکی به کار می‌رود و سو استفاده می‌تواند منجر به توهمات ، هذیان و فراموشی شود .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

همان طور که حدس زده شد ، ردیابی مسیری متمایز از the را نشان داد که vasopressin را در CA۲ آزاد می‌کند . محققان از optics فیبر نوری استفاده کرده تا مدار مهندسی ژنتیک را تحریک کنند - مهندسی ژنتیک شده - در حالی که موش‌ها ماده جدیدی را بو می‌کشیدند . زمانی که در معرض یک زن بعدا ً قرار گرفت، کم‌تر متوجه شد که مرد آن را به یاد می‌آورد . همان طور که اشاره شد ، چنین خاطراتی حداقل ۸۰ بار بیش از حد معمول در مردان تحریک شده‌بود و در مقابل تاثیرات ضعیف عوامل بازدارنده مقاومت می‌کردند . مسدود کردن شیمیایی مانع فعالیت vasopressin در CA۲ باعث شد تا تقویت حافظه اجتماعی تحریک شود .

این امر تایید می‌کند که فعالیت vasopressin در CA۲ ، که توسط مدار from راه‌اندازی شد، یک بازیگر کلیدی در حافظه اجتماعی است ، اگر چه مسیرهای vasopressin دیگر نیز به احتمال زیاد درگیر هستند .

یانگ گفت : " اگر مدار مشابه آنچه که ما در موش‌ها می‌بینیم نیز در مغز انسان کار می‌کند ، درمان‌های مبتنی بر تحریک مسیر مغزی مشابه ، ممکن است روزی به بهبود روابط افرادی که اختلال حافظه اجتماعی را به خاطر بیماری‌های روانی و روانی تجربه می‌کنند ، کمک کند ."

NIMH گپ در توئیتر درباره مشارکت تحقیقات بالینی

۳۱ دسامبر ۲۰۱۴ * گپ زنده

موسسه ملی بهداشت روانی ChatThe Twitter در نظر دارد دنیایی را پیش‌بینی کند که در آن بیماری‌های روانی قابل پیش‌گیری و درمان هستند . برای این که این رویا را به واقعیت تبدیل کند ، NIMH به انجام تحقیقات بالینی می‌پردازد تا درک و درمان بیماری‌های روانی را دگرگون کند.

مشارکت داوطلبان برای محققان برای یادگیری بیشتر در مورد علل ، درمان و جلوگیری از اختلالات روانی ضروری است . هم داوطلبان سالم و هم افرادی که مبتلا به یک بیماری روانی تشخیص‌داده شده‌اند، می‌توانند در آزمایش‌های بالینی به دقت انجام دهند که درمان‌های جدید را تست ، علل را تشخیص دهند و تاثیر ژنتیکی را ارزیابی کنند. هر مطالعه تحقیقات بالینی الزامات متفاوتی دارد که مشخص می‌کند که آیا فرد می‌تواند مشارکت کند .

برای اینکه بیشتر در مورد شرکت در یک مطالعه تحقیقات بالینی بیشتر بدانید ، لطفا ً در روز دوشنبه ، ۱۲ ژانویه ۲۰۱۵ ، از ساعت ۱۱ صبح تا ساعت ۱۲ بعد از ظهر در سایت تویی‌تر NIMH صحبت کنید . یک متخصص NIMH ، سوزانا سونگ ، LCSW - C ، برای پاسخ به سوالات مربوط به شما آماده خواهد بود .

لطفا ً از برچسب # NIMHchats برای پیروی و مشارکت در مکالمه بر روی مشارکت تحقیقات بالینی استفاده کنید . برای پرسیدن سوالات ، شما باید حساب Twitter داشته باشید . اگر شما ترجیح می‌دهید حرف زدن را به سادگی مشاهده کنید ، ممکن است این کار را در twubs.com انجام دهید و مکالمه را در زمان واقعی مشاهده کنید . یک آرشیو از گپ در وب سایت NIMH پس از این رویداد نصب خواهد شد .

اگر سوالی دارید ، لطفا ً ایمیل بفرستید . در تویی‌تر به شما مراجعه کنید !

نماینده سریع "Restores لذت " - به دنبال سایر اقدامات Antidepressant

افسردگی - بررسی افسردگی - NIH )

۱۷ اکتبر ۲۰۱۴ آزادی مطبوعات

یک دارو که به عنوان یک حس بازی سریع مورد مطالعه قرار گرفته بود ، رفتار pleasure را مستقل از - و جلو - دیگر اثرات ضد افسردگی خود را در یک موسسه ملی تحت محاکمه بهداشتی احیا کرد . در عرض ۴۰ دقیقه پس از تزریق تک of ، بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی مقاوم در برابر درمان ، برگشت یک نشانه کلیدی - از دست دادن علاقه در فعالیت‌های لذت بخش - که تا ۱۴ روز طول کشید را تجربه کردند . اسکن مغزی ، اقدام عامل را برای افزایش فعالیت در مناطق جلوی و در نیم‌کره راست مغز دنبال کرد .

دکتر کارلوس Zarate ، رئیس موسسه ملی بهداشت روانی ، توضیح داد : " یافته‌های ما به بازسازی چیزی کمک می‌کند که به طور سنتی به عنوان افسردگی جمع شده‌باشد . " ما یک جز را تجزیه می‌کنیم که در سیستم‌های مغزی متفاوتی نسبت به داروهای ضد افسردگی معمولی عمل می‌کند - و این واکنش به مدار متفاوتی نسبت به دیگر علایم افسردگی واکنش نشان می‌دهد ."

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

گریگوری توضیح داد : " مناطقی که در آن هوش مربوط به سهم تا شده در توانایی پردازش اطلاعات از حالت‌های حسی متعدد است ، با شواهد موجود در سراسر گونه‌ها سازگار بوده و متناسب با زمینه تکاملی است ."

یافته‌ها این نظریه را تایید می‌کنند که هوش بر تعاملات بین بخش‌های آهیانه‌ای و جلویی مغز بستگی دارد . این نواحی پوسته متشکل از شش لایه سلولی است که با گسترش سریع از طریق تکامل انسان متحمل شده‌اند . به نظر می‌رسد که Folding باعث شده‌است تا مدارات burgeoning در محدوده جمجمه قرار بگیرند .

نتایج به شواهدی دست می‌یابند که مناطقی از مغز که هر کدام از آن‌ها اطلاعات را از یک حس تشکیل می‌دهند ، که از لایه‌های کمتری تشکیل شده‌اند ، آن را به بخش آهیانه‌ای برای انتزاع و پیچیدگی تغذیه می‌کنند . این تعاملات بین بخش‌های بسیار تا شده بخش آهیانه‌ای و قدامی درباره اطلاعات و تصمیم‌گیری قرار می‌گیرند ، که پس از آن به واکنش‌های قشر کمربندی تبدیل می‌شوند . علاوه بر شواهدی از زیست‌شناسی تطبیقی ، یافته‌ها نشان می‌دهند که تاخوردگی در این مناطق خاص مغز ، ارتباط قوی ‌تری نسبت به هوش کلی مغز نشان می‌دهد .

با این حال ، اتصال تا تاشو تنها ۶ تا ۱۲ درصد تغییر در هوش عمومی را شامل می‌شود و بسیاری از این واریانس را نسبت به عوامل دیگری از جمله محیط بر جای می‌گذارد . با این حال ، محققان می‌گویند که نقشه‌های MRI اطلاعات بالقوه را در مورد معماری سلولی تخصص در مغز انسان حفظ می‌کنند .

Circuit حافظه اجتماعی Boosts در موش‌ها

قدرت بالا رفتن حداقل ۸۰ برابر است

۷ ژانویه ۲۰۱۶ * به‌هنگام‌سازی علمی

متن را بخوانید .

پژوهشگران NIMH با تحریک یک مدار که در مغز موش کشف کرده‌اند ، قدرت باقی ماندن یک حافظه اجتماعی را حداقل ۸۰ برابر افزایش داده‌اند . یک موش نر که معمولا ً یک موش ماده را فراموش می‌کند که در عرض یک ساعت به آن برخورده بود ، به جای آن که حداقل یک هفته بعد آن را به یاد بیاورد ! محققان به طور دقیق این مدار را از طریق تبدیل ژنتیکی آن به پالس‌های نوری که به نام optogenetics نامیده می‌شود ، مورد بررسی قرار داده‌اند . این مطالعه اولین بار است که حافظه اجتماعی را با تحریک یک مدار ویژه افزایش می‌دهد .

این افزایش تنها در صورتی کار می‌کرد که مدار مرد تحریک می‌شد ، در حالی که حافظه شکل می‌گرفت ، نه به خاطر می‌آورد - و تنها در اولین برخورد خود با حیوان ماده . این خاطره حتی پس از اینکه مرد با معرفی یک موش زن دیگر که به طور معمول آن را تنزل می‌داد ، به قوت خود باقی ماند .

دکتر NIMH یانگ ، دکتر ، " توضیح داد : " یک روز ، درمان‌های تحریک مغزی نیز ممکن است این مسیر را برای کمک به بیماران مبتلا به کاهش خاطرات اجتماعی هدف قرار دهند . " این مدار به ارگانیسم اجازه می‌دهد که به طور مناسب به برخوردهای اجتماعی پاسخ دهد و به طور مناسب به برخوردهای اجتماعی پاسخ دهد . اگر همان سیستم در انسان‌ها کار کند ، می ‌توان تصور کرد که چگونه می‌تواند حافظه یک فرد زورگو را برای اجتناب از آینده و یا چگونگی فعال شدن آن در " عشق در نگاه اول " برای تولید یک خاطره مادام العمر ، تقویت کند .

جوان ، آدام اسمیت ، دکترا ، و همکارانش در بخش NIMH intramural در حالت ژن عصبی ، آزمایشگاه سلولی و مقررات مولکولی ، گزارش خود را در ۵ ژانویه ۲۰۱۶ در نشریه روان‌پزشکی مولکولی منتشر کردند .

پیش از مطالعه جدید ، تیم یانگ نشان داده بود که فعالیت مهار شده ژنتیکی یک گیرنده برای رفتارهای اجتماعی - وابسته به رفتار اجتماعی مانع از حافظه اجتماعی می‌شود . آن‌ها همچنین دریافتند که بیان مغز این گیرنده vasopressin ۱ b بیشتر به بخش کمی مطالعه شده از هاب حافظه ، یا هیپوکامپ ، به نام CA۲ محدود می‌شود و مسدود کردن CA۲ باعث کاهش حافظه اجتماعی می‌شود. بنابراین محققان برای کشف مدار بالادست که باعث انتشار vasopressin در CA۲ می‌شوند ، اقدام نمودند .

یک کاندید اصلی مجموعه‌ای از نورون‌ها بود که پروژه را از بخشی از هیپوتالاموس به نام هسته PVN ( هسته paraventricular ) نام می‌برد. The اطلاعات را از محیط‌های داخلی و بیرونی ادغام می‌کند تا واکنش‌های استرس را هماهنگ کند .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

روانشناسی

+0 به یه ن

0 باخیش

0 گؤروش

یازار:‌

برای فهمیدنش ، محققان به طور شیمیایی متابولیسم of را مسدود کرده‌اند . این باعث شد که از تشکیل متابولیت هایی جلوگیری شود که اثرات ضد افسردگی آن‌ها را مسدود کرده‌است .

این متابولیت ها هم مانند ketamine ، شامل دو شکل است که یکدیگر را در بر می‌گیرند . با آزمایش هر دو شکل ، آن‌ها دریافتند که یک - ( ۲ R ، ۶ R ) - HNK - مانند تاثیرات ضد افسردگی مشابه to است ، که حداقل سه روز در موش‌ها دوام می‌آورد . قابل‌ذکر است، برخلاف ketamine ، ترکیب مانع از گیرنده nmda نمی‌شود . در عوض ، به طور غیر مستقیم ، نوع دیگری از گیرنده گلوتامات ، α - آمینو - ۳ - متیل - ۵ - متیل propionic propionic ( AMPA ) فعال می‌شود . مسدود کردن گیرنده‌های AMPA از اثرات ضد افسردگی مانند ( ۲ R ، ۶ R ) - HNK در موش‌ها جلوگیری کرد . آزمایش‌ها تایید کردند که تاثیرات سریع ضد افسردگی به فعال‌سازی گیرنده‌های AMPA نیاز دارند ، نه مهار گیرنده‌های nmda .

"Ketamine " همچنین اثراتی در موش‌ها دارد که تاثیرات dissociative و euphoric را در انسان‌ها تقلید می‌کنند و تحت‌تاثیر سو استفاده و پتانسیل اعتیاد قرار می‌گیرند ؛ با این حال ، این اثرات با ( ۲ R ، ۶ R ) - HNK مشاهده نشد . ( ۲ R ، ۶ R ) - HNK باعث تغییرات در فعالیت فیزیکی ، پردازش حسی و هماهنگی در موش‌ها شد که با ketamine اتفاق می‌افتند . در یک وضعیت تجربی که موش‌ها قادر به تجویز دارو بودند ، آن‌ها با ketamine انجام دادند اما نه the ( ۲ R ، ۶ R ) - متابولیت های متابولیت های HNK نشان می‌دهند که ( ۲ R ، ۶ R ) - HNK اعتیاد آور نیست .

کریستوفر پی . پی . پی . پی . آستین ، رئیس ،، می‌گوید: " به طور کلی ، تلاش‌های جمعی ما نشان می‌دهد که چگونه یک روش علمی مشارکتی می‌تواند به پیشبرد فرآیند انتقالی به روش‌هایی کمک کند که به درمان سریع‌تر بیماران کمک کنند ."

ریچارد جی . او افزود : " رویکردهای جدید برای درمان افسردگی ، به ویژه برای بزرگسالان مسن‌تر و برای بیمارانی که به داروهای فعلی واکنش نمی‌دهند ، حیاتی هستند .

بروس Cuthbert ، مدیر اجرایی " بروس Cuthbert " ، می‌گوید : " تایید معلق در انسان‌ها ، این خط مطالعات نشان‌دهنده قدرت آزمایش‌ها انتقالی برای مکانیزم‌های مغز است که نوید پیشرفت در آینده را می‌دهد " .

محققان در حال حاضر به دنبال کشف خود با مطالعات ایمنی و سمی از متابولیت های خود به عنوان بخشی از برنامه توسعه دارو به عنوان بخشی از یک آزمایش بالینی NIMH در انسان‌ها برای درمان افسردگی دنبال می‌شوند .

رازهای هوش ما در ذهن of

۲۹ آوریل ۲۰۱۶ * به‌هنگام‌سازی علمی

هرچه در بخش‌های تفکر مغز ما بیشتر باشد ، ما تا حدی باهوش‌تر هستیم . این خانه‌ای است که تا به حال بزرگ‌ترین مطالعه از نوع خود را به ارتباط بین چنین gyrification مغزی و هوش انسانی تبدیل کرده‌است .

این متفکر با نقشه مغزی ، superimposedKaren برمن ، پزشک ، مایکل گرگوری ، از بخش NIMH تصویر برداری تصویربرداری عصبی ، و همکاران ، در ۲۸ آوریل ۲۰۱۶ در مجله بیولوژی فعلی به طور آنلاین گزارش می‌دهند .

افزایش gyrification در یک شبکه از مناطق در پوشش بیرونی مغز انسان به طور قابل‌توجهی با توانایی شناختی عمومی همراه است ، یافته در ۴۴۰ مورد بزرگ‌سال سالم و در یک نمونه مستقل از کودکان سالم ۶۶۲ که تحت scans MRI و آزمایش روان‌پزشکی عصبی قرار گرفته‌اند . نقشه پوسته نمایش ‌هایی را نشان می‌دهد که در آن‌ها gyrification با هوش مرتبط هستند ، به طور قابل‌توجهی مشابه دو گروه مشابه هستند . رابطه بین زن و مرد ، دوره سنی و روش‌های مختلف تخمین هوش نیز سازگار بود .

منبع سایت

پایلاش :

شنبه 20 بهمن 1397

بؤلوملر :

psychology

روانشناسی

روانشناسی

روانشناسی

روانشناسی

روانشناسی

روانشناسی

روانشناسی

روانشناسی

روانشناسی

روانشناسی

وبلاقا گؤره

سون یازیلار

بؤلوملر

آچارسؤزلر

باغلانتی لار

ساخلانج

سایغاج