این رویکرد با پروژه معیارهای دامنه تحقیق NIMH سازگار است ، که مستلزم مطالعه توابع - مانند توانایی جستجو و تجربه پاداش - و سیستم‌های مغزی مرتبط با آن‌ها است که ممکن است زیر گروه‌های بیمار در یک یا چند گروه اختلال را شناسایی کنند .
Zarate و همکارانش در ۱۴ اکتبر ۲۰۱۴ در نشریه روان‌پزشکی Translational گزارش دادند .
اگر چه این یکی از دو نشانه‌های اصلی افسردگی و اختلال دو قطبی محسوب می‌شود ، درمان‌های موثر برای از دست دادن توانایی به جلو رفتن به فعالیت‌های لذت بخش یا anhedonia وجود ندارد . به تازگی به عنوان بی‌حسی و گاهی اوقات به عنوان داروی بی‌حس کننده دارو استفاده می‌شود ، ketamine و مکانیسم آن اخیرا ً کانون تحقیقات در کلاس جدید داروهای ضد افسردگی هستند که می‌توانند در عرض چند ساعت به جای چند هفته حالت روحی خود را بالا ببرند .
براساس مطالعات قبلی آن‌ها ، محققان NIMH پیش‌بینی کردند که اقدام درمانی ketamine علیه anhedonia قابل‌ردیابی است - مانند علائم افسردگی دیگر - که اثرات آن بر یک ناحیه میانی مغز مرتبط با پی‌گیری پاداش و دوره زمانی مشابه را دنبال می‌کند .
برای پیدا کردن این موضوع ، محققان دارو یا دارونما را به ۳۶ بیمار مبتلا شده در مرحله افسردگی اختلال دو قطبی القا کرده بودند. سپس آن‌ها هر گونه تغییر حالت حاصل با استفاده از مقیاس‌های درجه‌بندی برای افسردگی و افسردگی را تشخیص دادند . محققان با ایزوله کردن امتیازات در مورد موارد anhedonia از امتیازات دیگر نشانه‌های افسردگی کشف کردند که ketamine یک اثر ضد - قوی را زودتر - و مستقل از اثرات دیگر راه‌اندازی می‌کند .
سطوح of در حدود ۴۰ دقیقه در بیمارانی که ketamine را دریافت کردند کاهش یافت ، در مقایسه با کسانی که دارونما را دریافت کرده بودند و اثر هنوز در برخی از بیماران دو هفته بعد قابل‌تشخیص بود . علائم افسردگی دیگر در عرض ۲ ساعت بهبود یافت . تاثیر ضد - حتی در غیاب سایر اثرات ضد افسردگی قابل‌توجه باقی ماند ، که اشاره به نقش منحصر به فرد برای این دارو دارد .
بعد از آن ، محققان یک زیرمجموعه از بیماران القا شده با نفوذ پوزیترون را بررسی کردند که نشان می‌دهد بخش‌هایی از مغز با ردیابی مقاصد گلوکز - برچسب خورده - مغز فعال هستند . این اسکن نشان داد که جهش ketamine در ناحیه میانی مغز که انتظار آن را داشتند آغاز شد ، بلکه در بخش فوقانی ( فوقانی ) قشر قدامی مغز، نزدیک به وسط مغز و putamen ، در اعماق نیم‌کره راست قرار داشت .
به گفته محققین ، فعالیت boosted در این مناطق می‌تواند انگیزه افزایش انگیزه برای پیش‌بینی تجربه لذت بخش باشد . آن‌ها بیان می‌کنند که ناراحتی بیماران به طور معمول مشکلاتی را تجربه می‌کند که تصور مثبت و پاداش دادن را تجربه می‌کند - که با عملکرد ضعیف این مدار پشتی پشتی مغز سازگار است . با این حال ، تایید این یافته‌های تصویر برداری باید منتظر نتایج یک آزمایش مشابه NIMH ketamine باشد که در حال نزدیک شدن به اتمام در بیماران با یک بحران بزرگ قطبی است .
شواهد دیگر حاکی از آن است که اقدام ketamine در این مدار با اثرات آن بر روی انتقال‌دهنده عصبی اصلی brain ، گلوتامات ، و اثرات پایین‌دست بر روی یک پیک شیمیایی مرتبط با پاداش ، دوپامین ( دوپامین ) انجام می‌شود . یافته‌ها به افزایش شواهد در حمایت از efficacy ضد افسردگی در مورد هدف قرار دادن این مسیر neurochemical اضافه می‌کنند . برای مثال ، تحقیقات مداوم به طور بالقوه روش‌های ارایه عملی بیشتری برای داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد افسردگی مرتبط مانند یک اسپری بینی را بررسی می‌کنند .
با این حال ، "کتامین " توسط اداره غذا و داروی آمریکا به عنوان درمان افسردگی تایید نشده است . آن عمدتا ً در عمل دامپزشکی به کار می‌رود و سو استفاده می‌تواند منجر به توهمات ، هذیان و فراموشی شود .
منبع سایت