انجمن Alzheimer's و دیگران مدلسازی کرده‌اند که چگونه تاثیر تاخیر در آغاز بعد از میلاد تا پنج سال می‌تواند تعداد موارد را تا سال ۲۰۵۰ به حدود ۵۰ درصد کاهش دهد. ما می‌خواهیم کاری را انجام دهیم که ما می‌توانیم آن را به واقعیت تبدیل کنیم ."
داده‌های مربوط به این مطالعه از ۱، ۳۲۹ مرد که در مطالعه دوقلوها دوران جنگ ویتنام شرکت کرده بودند، جمع‌آوری شد ( vesta ) . vesta یک نمونه ملی قابل‌مقایسه با مردان آمریکایی در محدوده سنی خود با توجه به ویژگی‌های سلامتی و سبک زندگی است . تقریبا ً ۹۰ درصد از افراد در این آنالیز در دهه ۵۰ بودند . تشخیص سال بعد از میلاد ، براساس دیدگاه Jak - بوندی ، و رویکرد روان‌پزشکی عصبی ، صورت‌گرفته است .
مطالعه سلول‌های بنیادی به رویکرد جدید به بیماری Alzheimer's اشاره دارد
یک ترکیب آزمایشی باعث کاهش تولید پروتیین‌های سمی شده در مرگ سلول‌های مغزی در بیماری Alzheimer's شد .
مبدا :
دانشگاه علوم پزشکی واشینگتن / uw
خلاصه :
بهبود قاچاق پروتیین‌های سلول مغز برای کاهش آلودگی سمی ، امکاناتی برای درمان‌های جدید در برابر بیماری Alzheimer's فراهم می‌کند .
نتایج یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که بهبود قاچاق پروتیین‌های سلولی در سلول‌های مغزی ، امکان درمان‌های جدید و حتی پیش‌گیری از بیماری Alzheimer's را در دست دارد .
محققان دریافتند که ترکیبی که رفت و آمد پروتیین‌های درون سلول‌ها را افزایش می‌دهد ، تولید کنندگان دو پروتئینی است که در مرگ سلولی مغز دخیل هستند .
خسارت به آسیب و تخریب سلول‌های مغزی که زیربنای این نوع رایج زوال عقل است.
این اختلال بیش از ۵ میلیون آمریکایی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . آن باعث از دست دادن حافظه ، تفکر ، یافتن راه یافتن ، مهارت‌های استدلالی و دیگر مشکلات ناتوان‌کننده‌ای می‌شود . این بیماری با زمان بدتر می‌شود . پیری یک عامل خطر بزرگ است .
بافت مغز از افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's ، clumping از دو نوع پروتئین را نشان می‌دهد . اول ، بتا amyloid در خارج از سلول‌های مغز جمع می‌شود و دیگری به نام تاو پروتیین در سلول‌ها جمع می‌شود. هر دوی این پروتئین‌های سمی تصور می‌شود که باعث مرگ سلولی می‌شود که در Alzheimer's دیده می‌شود .
تحقیقات اخیر حاکی از آن است که این پروتین ها به دلیل نقص در سیستمی که پروتئین‌های موجود در داخل سلول را ایجاد می‌کنند تجمع می‌کنند . این پروتیین‌ها در بسته‌های bound به نام endosomes منتقل می‌شوند .
سیستمی که آن‌ها را در اطراف سلول می‌فرستد ، شبکه endosomal است . برای این که پروتئین‌ها به درستی پردازش ، حذف یا بازیافت شوند ، این سیستم باید درست عمل کند .
در مطالعه جدید گزارش‌شده در این هفته ، تیم تحقیقاتی به سرپرستی پزشکی uw از سلول‌های مغز انسان که از سلول‌های بنیادی تشکیل شده‌اند استفاده کردند . نتایج نشان داد که ترکیبی که عملکرد شبکه endosomal را تقویت می‌کند به طور قابل‌توجهی تولید هر دو amyloid را کاهش می‌دهد و a of تاو می‌باشد . این مطالعه در روز اول مارس در گزارش‌های سلول بنیادی جنینی منتشر خواهد شد .
نویسنده اصلی جسیکا یانگ ، استادیار پاتولوژی در دانشکده پزشکی uw در سیاتل است . او عضو موسسه uw برای سلول‌های بنیادی و پزشکی احیا کننده است.
او اشاره کرد که یافته‌ها نشان می‌دهند که هدف قرار دادن نقص در شبکه endosomal ، از طریق کشف دارو یا سایر داروها ، مانند درمان ژن ، می‌تواند یک استراتژی امیدبخش در برابر بیماری Alzheimer's باشد .

تجمع of intercellular بر روی plaques دو نشانه از بعد از میلاد است که منجر به مرگ نورون‌ها و از دست دادن توانایی‌های ادراکی می‌شود . با این حال ، بیان of و tangles در توسعه سال بعد از میلاد بسیار دیر است ، در حالی که تغییرات epigenome ممکن است خیلی زودتر اتفاق بیافتد و اهداف حمله به داروها را نشان دهد .
نویسندگان تاکید کردند که این مطالعه درمان بعد از میلاد را پیشنهاد نمی‌کند بلکه امکان یافتن راه‌هایی برای جلوگیری از مرگ سلول‌های عصبی و افزایش کیفیت پیری است . آزمایش‌ها آتی آن‌ها کشف تغییرات فیزیولوژیکی است که باعث کاهش of به ویژه در مغز بعد از میلاد می‌شوند ، اما نه در مغز با سن نرمال .
این اثر توسط موسسه ملی بهداشت تاسیس شد ( R۰۱ - NS۰۷۸۲۸۳ ، AG۱۰۱۲۴ ، AG۱۷۵ )
دیگر نویسندگان کتاب از گرگ دوناهیو ، آمیت Berson ، Yemin Lan ، الکس Amlie ، گرگ B ، جان B . تولدو ، Sager J . Gosai ، برایان دی . گریگوری ، جان Q . Trojanowski ، و لی - سن وانگ ، همگی اهل پن بودند.
امتیاز ریسک polygenic ممکن است ریسک Alzheimer's در جمعیت‌های جوان را شناسایی کند .
شناسایی اولیه ممکن است منجر به درمان زودتر و موثرتر شود.
مبدا :
دانشگاه کالیفرنیا - سن دیگو
خلاصه :
برای اولین بار دانشمندان مشخص کرده‌اند که یک بیماری Alzheimer's ( AD ) ، امتیاز ریسک polygenic را می‌توان برای شناسایی صحیح بزرگسالان با اختلال شناختی خفیف ( MCI ) که تنها در دهه ۵۰ بودند ، مورد استفاده قرار داد .
برای اولین بار ، یک تیم بین‌المللی از دانشمندان که توسط محققان دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو انجام شد ، مشخص کرده‌اند که یک بیماری Alzheimer's ( AD ) می‌تواند برای تشخیص صحیح بزرگسالان با اختلال شناختی خفیف ( MCI ) مورد استفاده قرار گیرد . MCI یک پری کورسور بعد از میلاد تلقی می‌شود .
یافته‌ها در روز ۲۷ فوریه در نسخه آنلاین رشته روانشناسی مولکولی منتشر شد .
امتیاز ریسک polygenic بعد از میلاد از مطالعات مرتبط با ژنوم به همراه ترکیبی از ژن‌ها مطابق با ارتباط of تک نوکلیوتیدی ( SNPs ) با بعد از میلاد ایجاد شد . SNPs تغییراتی از یک قطعه منفرد nucleotide یا DNA هستند که در یک موقعیت خاص در ژنوم رخ می‌دهد . تنوع SNP در اطلاعات ژنومی در تمام انسان‌ها وجود دارد که حساسیت فردی را به بیماری تحت‌تاثیر قرار می‌دهد .
ویلیام اس گفت : " مطالعات جاری پس از میلاد مسیح به طور معمول در بزرگسالان در ۷۰ سالگی رخ می‌دهد ، اما فرآیند pathological بعد از میلاد ، دهه‌ها قبل از آغاز زوال عقل آغاز می‌شود . " Kremen ، PhD ، استاد روان‌پزشکی و رئیس مرکز ژنتیکی پیری در دانشکده پزشکی سن دیگو ، با تمرکز بر روی یک جمعیت جوان با اختلال شناختی ، ممکن است بهتر بتوانیم بیماران را برای مداخلات زود بحرانی و آزمایش‌های بالینی شناسایی کنیم ."
Kremen و تیم دریافتند که فردی با نمره خطر polygenic در ۲۵ درجه بالاتر ۲.۵ تا ۳ برابر بیشتر از کسی است که امتیاز بالایی در پایین‌ترین چارک داشته باشد . علائم MCI را می‌توان با دشواری با واژه به یاد آورد ، انتصابات را فراموش کرد، و یا اغلب وسایل شخصی خود را از دست می‌دهد . نوع MCI که بیش‌ترین ارتباط با از دست رفتن حافظه دارد ، amnestic MCI نامیده می‌شود .
با توجه به انستیتو ملی پیری ، افراد بیشتری با MCI نسبت به کسانی که بدون آن به توسعه Alzheimer's ادامه می‌دهند . تقریبا ً هشت نفر از هر ۱۰ نفر که با تعریف of MCI مناسب هستند در عرض هفت سال بیماری Alzheimer's را توسعه دادند .
Kremen گفت : " تیم تحقیق ما متوجه شد که امتیاز polygenic می‌تواند افراد را با اختلال شناختی خفیف از افرادی که به طور شناختی عادی هستند ، متمایز کند .

" منظره Epigenetic " در حال حاضر در حال افزایش است و در بیماری Alzheimer's دچار اختلال شده‌است .
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
محققان چشم‌انداز epigenomic مغز Alzheimer's را به ویژه در یکی از مناطق آسیب‌دیده در اوایل بعد از میلاد ، بخش موقتی تمپورال نشان دادند . آن‌ها این موارد را در مورد افراد جوان و هم مسن‌تر به طور شناختی با هم مقایسه کردند . این تیم غنی‌سازی گسترده پروتیین histone را شرح داد که فشردگی of را در هسته تنظیم می‌کند . تغییرات در طول ژنوم در بیماری در مقابل مغز کهن‌سال، ممکن است به معنی مکان‌هایی برای توسعه مواد مخدر در آینده باشد .
اگر چه برخی گونه‌های ژنتیکی خاص خطر بیماری Alzheimer's ( پس از میلاد ) را افزایش می‌دهند، سن قوی‌ترین عامل خطر شناخته‌شده محسوب می‌شود . اما روشی که در آن فرایندهای مولکولی پیر شدن افراد به بعد از میلاد یا اختلال در بعد از میلاد به صورت یک راز باقی می‌ماند . یک تیم از محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا که در این هفته در علم عصب‌شناسی طبیعت منتشر شد ، چشم‌انداز epigenomic مغز بعد از میلاد را به ویژه در یکی از مناطق آسیب‌دیده در اوایل بعد از میلاد ، بخش موقتی تمپورال نشان داد . آن‌ها این موارد را در مورد افراد جوان و هم مسن‌تر به طور شناختی با هم مقایسه کردند . این تیم غنی‌سازی گسترده پروتیین histone را شرح داد که فشردگی of را در هسته تنظیم می‌کند ( called of lysine lysine را در histone histone ، یا H۴K۱۶ac برای کوتاه ) .
تغییرات در روش H۴K۱۶ac در طول ژنوم در بیماری در مقایسه با مغز انسان عادی ممکن است به معنی مکان‌هایی برای توسعه دارو در آینده باشد . از آنجا که تغییرات در H۴K۱۶ac نحوه بیان ژن‌ها نشان داده می‌شود، مکان و مقدار تغییرات epigenetic ، " منظره epigenetic " نامیده می‌شود .
شلی برگر ، دکترای بیولوژی در دانشکده پزشکی و استاد زیست‌شناسی در دانشکده هنر و علوم می‌گوید : " این اولین باری است که ما می‌توانیم با استفاده از بافت مغزی پس از قتل از بانک مغز پن به این روابط نگاه کنیم .
برگر ، که مدیر موسسه پن Epigenetics ، نانسی Bonini ، PhD ، استاد زیست‌شناسی ، و برد جانسون ، استادیار آسیب‌شناسی و پزشکی آزمایشگاهی است ، نویسندگان ارشد این مطالعه جدید هستند .
H۴K۱۶ac یک تغییر اساسی در سلامت انسان است زیرا واکنش‌های سلولی را برای استرس و آسیب به DNA تنظیم می‌کند . این تیم دریافته است که در حالی که سالخوردگی معمول منجر به افزایش H۴K۱۶ac در موقعیت‌های جدید در طول ژنوم و افزایش در جایی که در حال حاضر در آن وجود دارد ، در مقایسه با بعد از میلاد در مجاورت ژن‌های مرتبط با پیری و بعد از میلاد را شامل می‌شود . علاوه بر این ، این تیم یک ارتباط بین محل تغییرات H۴K۱۶ac و انواع ژنتیکی شناسایی‌شده در مطالعات مرتبط با ژنوم قبل از ژنوم را کشف کرد .
یک مقایسه سه‌جانبه از بافت مغز کوچک‌تر ، قدیمی‌تر و بعد از میلاد ، یک کلاس ویژه از تغییرات H۴K۱۶ac در بعد از میلاد را در مقایسه با تغییرات معمول در مغز نشان داد . این یافته حاکی از آن است که برخی تغییرات نرمال و نرمال در the ممکن است در واقع در برابر بعد از میلاد محافظت کنند و وقتی که این اتفاق منحرف شود ، ممکن است فرد مستعد بعد از میلاد شود .

تغییرات سبک زندگی
دکتر seshadri گفت : " من امیدوارم که افرادی که در مورد این مطالعه مطالعه می‌کنند درک خواهند کرد که می‌توانند از سلامت خود استفاده کنند .
دکتر seshadri گفت مطالعات بیشتر می‌تواند روشن کند که آیا آمینو اسیدها و مولکول‌های دیگر در فرآیند بیماری جنون نقش علی دارند یا نه، یا صرفا ً نشانگر زودهنگام این بیماری هستند .
افزایش سیگنال دهی فاکتور neurotrophic ممکن است عملکرد حافظه را بهبود بخشد
مبدا :
دانشگاه فنلاند شرقی ( UEF Viestinta )
خلاصه :
براساس تحقیقات اخیر ، درمان‌ها هدف افزایش سیگنال دهی عوامل اختلال مغز است که می‌تواند عملکرد حافظه در بیماری Alzheimer's را بهبود بخشد اگرچه آن‌ها amyloid amyloid مغز را تحت فشار قرار می‌دهند .
بر طبق تحقیقات اخیر از دانشگاه شرق فنلاند ، درمان هدفمند برای افزایش سیگنال دهی فاکتور neurotrophic مغز می‌تواند عملکرد حافظه در بیماری Alzheimer's را بهبود بخشد اگرچه آن‌ها amyloid amyloid مغز را تغییر می‌دهند . افزایش ضریب انتقال ناشی از مغز ، اختلال حافظه کاهش درمان را در مدل‌های موش کور کننده کاهش می‌دهد . به علاوه ، مدیریت عامل مغزی دوپامین ( CDNF ) به بافت مغز به طور خاص حافظه بلند مدت را بهبود می‌بخشد .
بیماری آلزایمر شایع‌ترین علت زوال عقل است ، که با تجمع بتا پپتید در مغز مشخص می‌شود و تا به حال بدون درمان وجود دارد . به عنوان درمان با هدف کاهش سپرده‌های amyloid ، ثابت شده‌است که روش‌های درمانی دیگری مورد نیاز هستند . عوامل موثر مغز یک رویکرد بالقوه را ارایه می‌دهند .
نورون‌ها با یکدیگر از طریق اتصالات سیناپسی ارتباط برقرار می‌کنند . فعالیت ضعیف سیناپسی و از دست دادن سیناپس در بیماری Alzheimer's گزارش شده‌است و از دست دادن سیناپس با شدت اختلال حافظه مرتبط است .
سطوح کاهش‌یافته BDNF ، مهم‌ترین عامل neurotrophic موثر بر عملکرد سیناپسی ، مرتبط با بیماری Alzheimer's و اختلال شناختی در انسان‌ها نیز بوده‌است . از این رو ، محققان به بررسی این مساله پرداختند که چگونه تغییرات در سیگنال دهی BDNF بر عملکرد حافظه و آسیب‌شناسی مغز تاثیر می‌گذارد .
گروه تحقیق با استفاده از مدل‌های موشی APP / PS۱ از بیماری Alzheimer's با سیگنال دهی BDNF تغییر یافته، نشان داد که نقص حافظه با کاهش سیگنال دهی BDNF و کاهش سیگنال دهی BDNF تشدید شد .
کانون توجه دیگر پتانسیل of در درمان بیماری Alzheimer's بود . CDNF neuroprotective قوی و حتی خواص ترمیمی در مدل‌های حیوانی بیماری Parkinson's و نیز آسیب‌های عصبی محیطی و محیطی را نشان داده‌است . با این حال ، اثر درمانی آن قبلا ً در بیماری Alzheimer's مطالعه نشده است . در این مطالعه ، CDNF به عنوان یک پروتیین خالص یا در یک بردار ویروسی مستقیما ً به هیپوکامپ مغز تزریق شد . این درمان برای بهبود عملکرد حافظه بلند مدت of / PS۱ و موش‌های نوع وحشی نشان‌داده شده‌است .
هر دو موش با تغییرات در سیگنال دهی BDNF در بالای of transgenes و موش‌های APP / PS۱ که با CDNF تیمار شدند تحت یک باتری تست رفتاری گسترده قرار گرفتند تا اثرات عامل neurotrophic بر عملکرد حافظه را اندازه‌گیری کنند. تاثیر بر روی deposits amyloid در histologically بررسی شد .
Susanna Kemppainen ، MSc ، که نتایج را در پایان‌نامه دکترای خود ارایه کرد می‌گوید : " هیچ یک از عوامل neurotrophic manipulations بر deposition amyloid تاثیر نداشتند ، در حالی که همه آن‌ها بر عملکرد حافظه تاثیر داشتند ، همچنین در موش‌های دارای نوع وحشی بدون بیماری بتا قرار داشتند . "

بیومارکرهای جدید برای خطر جنون آینده
نمونه‌های خون شرکت کنندگان سال‌ها قبل از تشخیص جنون کشیده شدند .
منبع :
مرکز علوم پزشکی دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو
خلاصه :
محققان پزشکی نشانگرهای جدیدی از ریسک را برای جنون آینده شناسایی کرده‌اند .
بنیانگذار موسسه گلن بیگز , مدیر موسس موسسه گلن بیگز برای بیماری‌های نورودژنراتیو و نورودژنراتیو در سن آنتونیو , یکی از رهبران و نویسنده ارشد تحقیقات در روز ۲۳ مارس اعلام کرد که بیومارکرهای جدید خطر برای جنون آینده را شناسایی می‌کند .
جنون یک موج جزر و مد شدید برای خانواده‌ها و جامعه است . سن بزرگ‌ترین عامل ریسک است . بیماری آلزایمر , که عامل عمده زوال عقل است , ششمین علت مرگ در ایالات‌متحده است و بیش از ۸۰۰ میلیون آمریکایی در حال حاضر با آلزایمر زندگی می‌کنند . انتظار می‌رود این رقم سه برابر شود .
کشف در آلزایمر و جنون : مجله انجمن آلزایمر . این مطالعه مولکول‌های کوچک به نام متابولیت های موجود در نمونه‌های خون کشیده‌شده از افراد مبتلا به زوال عقل را مورد بررسی قرار داد . شرکت کنندگان در هشت گروه پژوهشی در پنج کشور ثبت‌نام‌کرده بودند .
انجمن‌ها با ریسک پایین‌تر , بیشتر
محققان دریافتند که غلظت بالاتر مولکول‌های اسیده‌ای آمینه شاخه دار با خطر کم‌تر جنون آینده همراه است . یک مولکول دیگر , کراتینین و دو زیرگروه با دانسیته کم چگال ( vldl ) - hdl نیز با خطر کمتری از جنون همراه بودند .
لیپوپروتئین با دانسیته بالا ( hdl ) و یک گروه لیپو پروتئین با افزایش ریسک جنون همراه بود .
این یافته‌ها , جستجوی اهداف دارویی در جنون ناشی از بیماری آلزایمر , بیماری عروق و سایر زیرگروه‌های آن‌ها را گسترش خواهد داد . پیش از این , دانشگاه بوستون , یک محقق ارشد در مطالعه قلب در مدت طولانی است که در چندین کنسرسیوم بین‌المللی کار می‌کند .
او گفت : " اکنون به رسمیت شناخته شده‌است که ما باید فراتر از روش‌های سنتی مورد مطالعه تجمعات آمیلوئیدی و تاو مطالعه کنیم و طیف وسیعی از پاتولوژی که در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌ها وجود دارد را درک کنیم . " " پیدا کردن نشانگرهای زیستی جدید که می‌توانند به ما در شناسایی افراد مبتلا به زوال عقل کمک کنند , هیجان‌انگیز است . "
امتحان تشخیصی
در آینده , موسسه گلن بیگز ممکن است به امکان‌سنجی توسعه یک امتحان تشخیصی , مانند آزمایش خون , برای ارزیابی امضای مولکولی ریسک جنون , بپردازد . این امضا می‌تواند شامل غلظت خون از اسیده‌ای آمینه شاخه دار باشد . او گفت که نشانه‌های تغییر یافته متابولیتی سال‌ها قبل از تشخیص جنون مشاهده می‌شدند که شرکت کنندگان در این مطالعه سالم بودند . اگر آزمایش می‌شد , درمان زودتر آغاز می‌شد .
این مطالعه با هم‌کاری محققان فنلاند , هلند , انگلستان و استونی انجام شد . و مشتاق است آن را در جنوب تگزاس تکرار کند . او گفت : " موسسه گلن بیگز در سن آنتونیو , این مطالعات را گسترش خواهد داد تا شامل گروه‌های نژادی و نژادی مختلف باشد که در جنوب تگزاس زندگی می‌کنند . "

با این حال ، محققان led ، از دانشگاه کالیفرنیا ، دریافته اند که تصویرسازی تشدید مغناطیسی کارکردی در مغز می‌تواند برای نشان دادن برخی از علل اساسی تفاوت در مهارت حافظه بین بزرگسالان مسن‌تر و جوان‌تر به کار رود .
این مطالعه که امروزه در ژورنال Neuron به نظر می‌رسد شامل ۲۰ بزرگ‌سال جوان ( ۱۸ تا ۳۱ ) و ۲۰ بزرگ‌سال سالم از نظر شناختی ( ۶۴ تا ۸۹ ) است . از شرکت کنندگان خواسته شد که دو نوع از کارها را در حین معاینه fMRI انجام دهند - - یک کار حافظه شی و یک کار حافظه مکانی . از آنجا که fMRI به پویایی جریان خون در مغز نگاه می‌کند ، محققان قادر به تعیین بخش‌هایی از مغز هستند که افراد برای هر فعالیت از آن استفاده می‌کنند .
مایکل yassa ، مدیر مرکز UCI's آموزش حافظه & و نویسنده ارشد study's ، گفت : " در مرحله اول ، شرکت کنندگان تصاویر اشیا روزمره را بررسی کردند و سپس از آن‌ها خواسته شد تا آن‌ها را از تصاویر جدید متمایز کنند . برخی از این تصاویر مشابه آن‌هایی بودند که قبلا ً دیده بودند - - ما ممکن است رنگ و یا اندازه را تغییر داده باشیم . و ما فهمیدیم که بزرگسالان مسن‌تر با آن‌ها مبارزه می‌کنند . آن‌ها خیلی بیشتر از بزرگسالان جوان هستند که فکر می‌کنند آن‌ها را قبلا ً ندیده اند ."
کار دوم تقریبا ً یک‌سان بود اما به موضوعات مورد نیاز برای تعیین اینکه آیا مکان اشیا تغییر کرده‌است یا نه . در اینجا ، بزرگسالان مسن‌تر نسبت به کار قبلی کمی بهتر عمل کردند .
Zachariah Reagh ، نویسنده پیشرو که در این مطالعه به عنوان دانشجوی کارشناسی‌ارشد در UCI شرکت کرده و در حال حاضر یک جوان postdoctoral در UC است ، می‌گوید : " حافظه شی نسبت به ادراک سه‌بعدی یا مکان ، حافظه - - حداقل در مراحل اولیه بسیار آسیب‌پذیر است " .
به طور مهمی ، با اسکن مغزی افراد هنگامی که آن‌ها تحت این آزمایش‌ها قرار گرفتند ، دانشمندان توانستند یک مکانیزم مغزی برای آن کسری در حافظه شی ایجاد کنند .
آن‌ها دریافتند که با از دست دادن سیگنال دهی در بخشی از مغز به نام پوسته anterolateral متصل شده‌است . این منطقه پیش از این برای میانجی گری بین هیپوکامپ ، که در آن اطلاعات ابتدا کدگذاری شده ، و بقیه نئوکورتکس ، که نقش مهمی در حافظه بلند مدت ایفا می‌کند ، شناخته شده‌است . It's هم چنین منطقه‌ای را به شدت تحت‌تاثیر بیماری Alzheimer's قرار می‌دهد .
yassa گفت : " از دست دادن سیگنال fMRI به این معنی است که جریان خون کمتری برای منطقه وجود دارد ، اما ما معتقدیم که اساس اصلی این فقدان ، این است که یکپارچگی ساختاری آن بخش از مغز در حال تغییر است .
در مقابل ، محققان تفاوت سنی مرتبط را در ناحیه دیگری از مغز مرتبط با حافظه ، قشر مخ entorhinal پیدا نکردند . آن‌ها نشان دادند که این منطقه نقشی در حافظه فضایی ایفا می‌کند که به میزان قابل‌توجهی در موضوعات قدیمی‌تر ضعیف نبوده است .
yassa گفت : " این نشان می‌دهد که روند پیری مغز انتخابی است و یافته‌های ما انعکاسی از پیر شدن مغز عمومی نیست بلکه به جای تغییرات عصبی ویژه‌ای است که به مشکلات خاص در جسم مرتبط هستند ، نه حافظه فضایی " .

مطالعه جهانی تعداد عوامل ژنتیکی شناخته‌شده برای سکته را سه برابر کرده‌است
مبدا :
مرکز علوم درمانی دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو
خلاصه :
بزرگ‌ترین مطالعه ژنتیکی سکته تا به امروز ، تعداد عوامل ژنتیکی شناخته‌شده برای این بیماری را سه برابر می‌کند و همچنین باید محققان را قادر سازد تا درمان‌های جدیدی برای زوال عقل پیدا کنند .
یک مطالعه بین‌المللی برجسته از نمونه‌های DNA از ۵۲۰، ۰۰۰ نفر در سراسر جهان - - از جمله ۶۷، ۰۰۰ که افراد را تحت‌تاثیر قرار داده‌است - ۲۲ عامل جدید خطر ژنتیکی را برای سکته شناسایی کرده‌است . دکتر ، seshadri ، متخصص ارشد بهداشت سن آنتونیو ، یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه ژنتیکی سکته تا به امروز است . ژنتیک طبیعی نتایج را امروز به صورت آنلاین منتشر کرده‌است [ ۱۲ مارس ] .
قبلا ً تنها ۱۰ عامل خطر ژنتیکی برای سکته شناسایی شده‌بود .
دکتر seshadri ، رئیس بنیانگذار موسسه تحقیقات اعصاب Alzheimer's for در سن آنتونیو و دارنده کرسی استادی دانشگاه برجسته رابرت بارکر ، گفت که شناسایی مناطق ژنتیکی که به شدت وابسته به سکته هستند ، اهداف بالقوه توسعه مواد مخدر را افزایش خواهند داد.
دکتر seshadri گفت که هدف اصلی موسسه گلن کلونی شناسایی عوامل خطر جدید و درمان‌های پیشگامانه برای جنون است و این مطالعه علوفه عالی برای تحقیقات در امتداد این خط فراهم می‌کند .
دکتر seshadri گفت : " درک این عوامل خطر شناسایی‌شده برای ضربه باید ما را قادر سازد تا درمان‌های جدیدی برای زوال عقل پیدا کنیم .
این مطالعه عوامل خطر ژنتیکی جدید را برای تمام subtypes اصلی سکته ischemic شناسایی کرد . سکته ischemic زمانی رخ می‌دهد که یک رگ خونی که مغز را تامین می‌کند مسدود شود . در حدود ۸۰ درصد از این حملات ischemic هستند .
این مطالعه ، بزرگ‌ترین همبستگی بین عوامل خطر ژنتیکی و فشار خون را نشان داد . Hypertension یک عامل خطر بزرگ برای سکته است .
سلامت Vascular برای عملکرد مغز اهمیت دارد . دکتر seshadri گفت : " مغز انرژی ذخیره نمی‌کند و نیاز به تامین مداوم خون و اکسیژن و گلوکز خون دارد . کسری در تامین خون وجود دارد و آن با تغییرات بسیار آشکار در عملکرد شناختی همراه است ."
دکتر seshadri و همکارانش با مطالعه قلب Framingham در ماساچوست مشاهده کردند که داشتن امتیازات سلامت قلبی - عروقی در مقیاس انجمن قلب آمریکا با خطر کم‌تر توسعه زوال عقل مرتبط است . او گفت : " برای قلب شما خوب است که رفتارهای سالم مانند یک رژیم غذایی مغذی و ورزش منظم و کافی را در نظر بگیرید ."
تصویربرداری مغزی با رزولوشن بالا سرنخ‌هایی در مورد از دست رفتن حافظه در بزرگسالان دارد .
مطالعه پیش رو به رهبری اتحادیه بین‌المللی دوچرخه‌سواری ، ابزار بالقوه تشخیص زودهنگام جنون را نشان می‌دهد .
مبدا :
دانشگاه کالیفرنیا - Irvine
خلاصه :
همانطور که بزرگ‌تر می‌شویم ، تجربه لحظات آخر تجربه غیر معمول نیست ، که در آن فراموش می‌کنیم که کجا اتومبیل خود را پارک کردیم و یا کودکان خود را با نام‌های اشتباهی صدا می‌زدیم . و ممکن است تعجب کنیم : آیا این حافظه بخشی عادی از پیری است ، یا آیا آن‌ها مراحل اولیه یک اختلال شدید مانند بیماری Alzheimer's را نشان می‌دهند ؟ در حال حاضر ، هیچ راه خوبی برای گفتن نیست .

تنوع ژنتیکی که به پلی مورفیسم مشهور است، روی یک ژن دخیل در فعال‌سازی هورمون تیروئید تاثیر می‌گذارد و عموما ً رخ می‌دهد ؛ تقریبا ً نیمی از جمعیت carriers این پلی مورفیسم هستند . این مطالعه نشان داد که آمریکایی‌های آفریقایی با این پلی مورفیسم در حدود ۳۰ درصد بیشتر احتمال دارد که بیماری Alzheimer's را بیشتر از آمریکایی آفریقایی‌تبار بدون پلی مورفیسم ژنتیکی توسعه دهند . در حالی که در آمریکایی‌های اروپایی ، این ژن wasn't با افزایش ریسک Alzheimer's همراه است . این هم یکی از juxtaposition است .
این همبستگی فقط در آفریقایی - آمریکایی‌ها نشان داده می‌شود . دکتر الیزابت McAninch ، نویسنده و استادیار بخش غدد و متابولیسم در راش گفت : " ما ایده‌هایی داریم اما مطمئن نیستیم که چرا . "
اکتشاف در تحقیقاتی که با غده تیرویید آغاز شد ، پیچیده شده‌است .
این کشف آخرین چرخش در تحقیقاتی بود که سال‌ها پیش در بخش Rush's endocrinology تحت رهبری دکتر آنتونیو Bianco ، متخصص thyroid و مدیر مطالعات حاضر آغاز شد . endocrinologists به عدم تعادل هورمونی کمک می‌کنند که موجب مشکلات سلامتی می‌شود .
پلی مورفیسم پلی مورفیسم یک آنزیمی را آلوده می‌کند که hormones تیروئید را فعال می‌سازد . آنزیم بسیار مهم است زمانی که بیمارانی با شرایطی به نام hypothyroidism را در نظر بگیرید ، که زمانی رخ می‌دهد که هورمون غده تیرویید در غده تیرویید تولید می‌شود . در اغلب موارد ، این شرایط را می‌توان با روش استاندارد درمان for ، دارویی به نام levothyroxine کنترل کرد . با این حال ، حدود ۱۵ درصد بیماران مبتلا به levothyroxine به طور مداوم می‌گویند که این بیماری به آن‌ها کمک می‌کند تا احساس بهتری داشته باشند.
نمی‌دانستند که چه چیزی پشت این گزارش‌ها بود، McAninch و همکارانش در راش پیش از این به دست اهدا کرده بودند و بافت مغزی را از دانشگاه " میامی مغز " گرفته بودند که در زمان مرگ ، جوان و سالم بودند بدون اینکه مشکلات تیروئیدی برایشان مشخص شود، تا ببینند آیا ممکن است هیچ گونه سرنخی پیدا کنند یا خیر. در کمال تعجب ، مغز اهدا کنندگان سالم که این پلی مورفیسم را انجام می‌دهند ، نشانگرهای زیستی را که به عنوان نقشی در بیماری‌های خفیف مغز ایفا می‌کنند ، به نمایش گذاشتند .
McAninch به خاطر می‌آورد : " این برای ما یک شوک بود و سزاوار بررسی بیشتر بود. "
پژوهشگران پس از آن اطلاعات مربوط به مطالعات طولانی‌مدت آلزایمر را دریافت کردند .
پس از آن ، endocrinologists از محققان راش who که در مسائل مربوط به مغز پیر تخصص داشتند درخواست کمک کرد و گروه توسعه‌یافته برای کار با داده‌های سه دوره بلند مدت که در راش از سال ۱۹۹۳ تا ۲۰۱۲ انجام شد شروع به کار کرد .
گروه chap شامل ۳۶۵۶ شرکت‌کننده است که ۲۳۲۱ نفر از آن‌ها آمریکایی آفریقایی‌تبار هستند که برای بیش از ۱۸ سال آزمون شناختی دریافت کرده‌اند . در ROS و MAP ، ۱، ۷۰۷ شرکت کنندگان آمریکایی بدون دلیل شناخته شدند و ارزیابی‌های سالانه داشتند .
دوباره ، McAninch و همکارانش نیز به هم‌کاری با دانشگاه بانک مغز میامی ادامه دادند تا بافت مغزی را از اهدا کنندگان جوان و سالم آفریقایی آمریکایی به دست آورند و مطالعه کنند .
McAninch گفت : " با استفاده از داده‌های chap ، که هم شرکت کنندگان آمریکایی و هم شرکت کنندگان آمریکایی اروپایی دارند ، این پیامد منحصر به فرد ، خودش را آشکار کرد ."
سوالاتی باقی می‌ماند که باید در مطالعات آینده پاسخ داده شود .
McAninch اظهار داشت که اقلیت‌ها تمایل دارند در تحقیقات پزشکی به طور کلی مورد بررسی قرار گیرند و به طور خاص باید مطالعات بزرگ‌تر از آمریکایی‌های آفریقایی برای ارزیابی خطر Alzheimer's وجود داشته باشد . وی می‌گوید : " قدرت این مطالعه به منابع شگفت انگیزی که ما در این سه گروه در اینجا در Rush داریم ، می‌شود ، جایی که ما توانستیم به تفاوت‌های بین آمریکایی‌ها و آمریکایی‌ها و آمریکایی‌ها نگاه کنیم . "

زنان با آمادگی جسمانی تقریبا ً ۹۰ درصد کم‌تر دچار جنون می‌شوند
منبع :
آکادمی علوم اعصاب آمریکا
خلاصه :
براساس یک مطالعه جدید , زنان با آمادگی جسمانی بالا در میانسالی در مقایسه با زنانی که در حد متوسط قرار داشتند , دچار اختلالات روانی بودند . این مطالعه تناسب قلبی - عروقی زنان را براساس آزمون ورزشی اندازه‌گیری کرد .
براساس مطالعه‌ای که در ماه مارس منتشر شد , مجله پزشکی آکادمی علوم اعصاب آمریکا , مجله پزشکی آکادمی علوم اعصاب آمریکا , در مقایسه با زنانی که آمادگی جسمانی بالایی داشتند , در مقایسه با زنانی که در حد متوسط قرار داشتند , دچار اختلالات روانی بودند . این مطالعه تناسب قلبی - عروقی زنان را براساس آزمون ورزشی اندازه‌گیری کرد .
زمانی که زنان بسیار متناسب دچار زوال عقل شدند , این بیماری را به طور متوسط دو سال بعد از زنانی که نسبتا ً مناسب بودند , یا در سنین باروری به جای سن , گسترش دادند .
این یافته‌ها هیجان‌انگیز هستند زیرا این امکان وجود دارد که بهبود آمادگی قلبی و عروقی افراد در میانسالی می‌تواند به تاخیر بیفتد و یا حتی از رشد جنون آن‌ها جلوگیری کند . با این حال , این مطالعه علت و معلولی بین آمادگی قلبی و عروقی و جنون را نشان نمی‌دهد , بلکه رابطه‌ای را نشان می‌دهد . تحقیقات بیشتری مورد نیاز است تا ببینیم آیا شایستگی بهبود یافته می‌تواند تاثیر مثبتی بر ریسک جنون داشته باشد و هم چنین در زمان طول عمر یک سطح تناسب بالا بسیار مهم است . "
در این مطالعه , زنان باردار با میانگین سن متوسط , یک آزمون ورزش دوچرخه‌سواری را انجام دادند . متوسط بار کاری در وات . در مجموع ۱۰۴ زن با معیارهای یک سطح آمادگی بالا یا بالاتر یا بالاتر مواجه شدند . تعداد زیادی از زنان در رده تناسب متوسط قرار داشتند ; و زنان باردار در رده شایستگی پایین قرار داشتند که به دلیل فشار خون بالا , درد قفسه‌سینه یا دیگر مشکلات قلبی عروقی, در رده تناسب کم قرار داشتند .
طی چند سال بعد , این زنان شش بار برای زوال عقل مورد آزمایش قرار گرفتند . در آن زمان , یکی از زنان دچار زوال عقل شد . پنج درصد از زنان با تناسب کم , دچار زوال عقل شدند , در حالی که در زنان با تناسب کم , 65 درصد زنان دارای تناسب متوسط بودند. زنان بسیار مناسب کم‌تر از زنان نسبتا ً مناسب دچار زوال عقل شدند .
در میان زنانی که مجبور به توقف آزمون ورزشی به علت مشکلات بودند , چند دهه بعد , دچار زوال عقل شد .
او گفت : " این نشان می‌دهد که فرآیندهای قلبی و عروقی منفی ممکن است در میانسالی رخ دهد که می‌تواند خطر زوال عقل را در آینده افزایش دهد . "
او گفت که محدودیت‌های مطالعه شامل تعداد نسبتا ً کمی از زنان درگیر است که همگی آن‌ها اهل سوئد بودند , بنابراین نتایج ممکن است برای جمعیت‌های دیگر قابل‌استفاده نباشد . همچنین , میزان آمادگی زنان فقط یکبار اندازه‌گیری شد , بنابراین هرگونه تغییر در شایستگی طی زمان ثبت نشد .
تغییرات ژن تیرویید ممکن است خطر بیماری آلزایمر در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار را افزایش دهد .
منبع :
مرکز پزشکی دانشگاه
خلاصه :
براساس یک مطالعه جدید , آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار با تنوع ژنتیکی مشترکی در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند , در حالی که آمریکایی‌های اروپایی با تنوع ژنتیکی یک‌سان نیستند .

ترکیب گیاهی می‌تواند نقشی کلیدی در بیماری Alzheimer's داشته باشد .
مبدا :
انجمن شیمی آمریکا
خلاصه :
یک ترکیب در beets که سبزی متمایز آن را به سبزی می‌دهد می‌تواند به کاهش تجمع پروتیین‌های misfolded در مغز کمک کند ، فرآیندی که با بیماری Alzheimer's مرتبط است . دانشمندان می‌گویند که این می‌تواند منجر به توسعه مواد مخدر شود که می‌تواند برخی از اثرات بلند مدت بیماری را کاهش دهد، عامل اصلی زوال عقل .
یک ترکیب در beets که رنگ قرمز متمایزی را به سبزی می‌دهد ، در نهایت می‌تواند به کند شدن تجمع پروتیین‌ها در مغز کمک کند ، فرآیندی که با بیماری Alzheimer's مرتبط است . دانشمندان می‌گویند که این کشف می‌تواند منجر به توسعه مواد مخدر شود که می‌تواند برخی از اثرات بلند مدت این بیماری ، عامل اصلی زوال عقل را کاهش دهد .
محققان امروز در نمایشگاه بین‌المللی ۲۵۵th & در نمایشگاه انجمن شیمی آمریکا ( ACS ) کار خود را ارائه می‌دهند .
لی در روز ۳۰ ژوئن گفت : " داده‌های ما نشان می‌دهند که betanin ، ترکیبی در عصاره چغندر ، به عنوان بازدارنده واکنش‌های شیمیایی خاص در مغز که در پیشرفت بیماری Alzheimer's دخیل هستند را نشان می‌دهد ، اما امیدواریم که یافته‌های ما دیگر دانشمندان را تشویق کند تا ساختارهایی شبیه to را پیدا کنند که می‌توانند برای کسانی که از این بیماری رنج می‌برند ، زندگی کنند ."
بنا بر اعلام موسسه ملی پیری ، بیش از ۵ میلیون آمریکایی مبتلا به بیماری Alzheimer's هستند . میزان شیوع آن با سنی افزایش می‌یابد که یکی از آن‌ها در ۱۰ آمریکایی ۶۵ سال سن دارد و یکی از آن‌ها در سن ۸۵ سالگی است . دانشمندان هنوز در تلاش هستند تا علت این اختلال در مغز پیشرو و برگشت‌ناپذیر را دریابند . اما یک مظنون اصلی بتا - amyloid ، یک تکه پروتیین چسبنده ، یا پپتید است که در مغز جمع می‌شود و ارتباط بین سلول‌های مغز به نام نورون‌ها را مختل می‌کند . بیشتر این آسیب رخ می‌دهد ، که در آن بتا - amyloid به فلزات مانند آهن یا مس می‌چسبد . این فلزات ممکن است باعث ایجاد پپتید آنتی amyloid به misfold شوند و به صورت توده‌هایی که می‌توانند التهاب و اکسیداسیون را افزایش دهند - - فرآیندی شبیه به زنگ‌زدگی - - در نورون‌های مجاور ایجاد کنند و در نهایت آن‌ها را بکشند .
تحقیقات قبلی انجام‌شده توسط دانشمندان دیگر حاکی از آن است که عصاره beetroot می‌تواند جریان اکسیژن را به مغز فرسوده بهبود بخشد و احتمالا ً عملکرد شناختی را بهبود بخشد . ساختمان در این اثر ، مینگ ، دارل کول Cerrato و همکارانش در دانشگاه جنوب فلوریدا می‌خواستند بفهمند که آیا betanin ، یک ترکیب چغندر که در رنگ‌هایی تجاری استفاده می‌شود که به آسانی به فلزات می‌چسبد ، می‌تواند اثرات مس روی amyloid را مسدود کند و به نوبه خود از misfolding این پپتید و اکسیداسیون نورون‌ها جلوگیری کند .
در مطالعات آزمایشگاهی ، محققان یک سری آزمایش‌ها شامل ۳ ، ۵ دی - tert - بوتیل tert ، یا DTBC انجام دادند که به عنوان ماده‌ای برای ردیابی شیمی اکسیداسیون استفاده می‌شود . دانشمندان با استفاده از spectrophotometry قابل‌رویت ، واکنش اکسیداتیو of را در زمانی که در معرض دید بتا - amyloid قرار گرفتند ، بتا - amyloid به مس و بتا - bound متصل به مس در ترکیبی حاوی betanin اندازه‌گیری کردند .
بر خلاف میل خود ، amyloid به علت amyloid کمی و یا هیچ اکسیداسیون of رخ می‌دهد . با این حال ، همانطور که انتظار می‌رفت ، amyloid - به مس ، اکسیداسیون شدید DTBC را القا می‌کند . اما وقتی betanin به ترکیب بتا - بتا - amyloid اضافه شد ، محققین دریافتند که اکسیداسیون تا حدود ۹۰ درصد کاهش‌یافته و نشان می‌دهد که misfolding از پپتید به طور بالقوه سرکوب شده‌است .