انجمن Alzheimer's و دیگران مدلسازی کردهاند که چگونه تاثیر تاخیر در آغاز بعد از میلاد تا پنج سال میتواند تعداد موارد را تا سال ۲۰۵۰ به حدود ۵۰ درصد کاهش دهد. ما میخواهیم کاری را انجام دهیم که ما میتوانیم آن را به واقعیت تبدیل کنیم ."
دادههای مربوط به این مطالعه از ۱، ۳۲۹ مرد که در مطالعه دوقلوها دوران جنگ ویتنام شرکت کرده بودند، جمعآوری شد ( vesta ) . vesta یک نمونه ملی قابلمقایسه با مردان آمریکایی در محدوده سنی خود با توجه به ویژگیهای سلامتی و سبک زندگی است . تقریبا ً ۹۰ درصد از افراد در این آنالیز در دهه ۵۰ بودند . تشخیص سال بعد از میلاد ، براساس دیدگاه Jak - بوندی ، و رویکرد روانپزشکی عصبی ، صورتگرفته است .
مطالعه سلولهای بنیادی به رویکرد جدید به بیماری Alzheimer's اشاره دارد
یک ترکیب آزمایشی باعث کاهش تولید پروتیینهای سمی شده در مرگ سلولهای مغزی در بیماری Alzheimer's شد .
مبدا :
دانشگاه علوم پزشکی واشینگتن / uw
خلاصه :
بهبود قاچاق پروتیینهای سلول مغز برای کاهش آلودگی سمی ، امکاناتی برای درمانهای جدید در برابر بیماری Alzheimer's فراهم میکند .
نتایج یک مطالعه جدید نشان میدهد که بهبود قاچاق پروتیینهای سلولی در سلولهای مغزی ، امکان درمانهای جدید و حتی پیشگیری از بیماری Alzheimer's را در دست دارد .
محققان دریافتند که ترکیبی که رفت و آمد پروتیینهای درون سلولها را افزایش میدهد ، تولید کنندگان دو پروتئینی است که در مرگ سلولی مغز دخیل هستند .
خسارت به آسیب و تخریب سلولهای مغزی که زیربنای این نوع رایج زوال عقل است.
این اختلال بیش از ۵ میلیون آمریکایی را تحتتاثیر قرار میدهد . آن باعث از دست دادن حافظه ، تفکر ، یافتن راه یافتن ، مهارتهای استدلالی و دیگر مشکلات ناتوانکنندهای میشود . این بیماری با زمان بدتر میشود . پیری یک عامل خطر بزرگ است .
بافت مغز از افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's ، clumping از دو نوع پروتئین را نشان میدهد . اول ، بتا amyloid در خارج از سلولهای مغز جمع میشود و دیگری به نام تاو پروتیین در سلولها جمع میشود. هر دوی این پروتئینهای سمی تصور میشود که باعث مرگ سلولی میشود که در Alzheimer's دیده میشود .
تحقیقات اخیر حاکی از آن است که این پروتین ها به دلیل نقص در سیستمی که پروتئینهای موجود در داخل سلول را ایجاد میکنند تجمع میکنند . این پروتیینها در بستههای bound به نام endosomes منتقل میشوند .
سیستمی که آنها را در اطراف سلول میفرستد ، شبکه endosomal است . برای این که پروتئینها به درستی پردازش ، حذف یا بازیافت شوند ، این سیستم باید درست عمل کند .
در مطالعه جدید گزارششده در این هفته ، تیم تحقیقاتی به سرپرستی پزشکی uw از سلولهای مغز انسان که از سلولهای بنیادی تشکیل شدهاند استفاده کردند . نتایج نشان داد که ترکیبی که عملکرد شبکه endosomal را تقویت میکند به طور قابلتوجهی تولید هر دو amyloid را کاهش میدهد و a of تاو میباشد . این مطالعه در روز اول مارس در گزارشهای سلول بنیادی جنینی منتشر خواهد شد .
نویسنده اصلی جسیکا یانگ ، استادیار پاتولوژی در دانشکده پزشکی uw در سیاتل است . او عضو موسسه uw برای سلولهای بنیادی و پزشکی احیا کننده است.
او اشاره کرد که یافتهها نشان میدهند که هدف قرار دادن نقص در شبکه endosomal ، از طریق کشف دارو یا سایر داروها ، مانند درمان ژن ، میتواند یک استراتژی امیدبخش در برابر بیماری Alzheimer's باشد .
در این مطالعه ، یانگ و همکارانش سلولهای پوست از بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's و بیمارانی که هیچ نشانهای از جنون نداشتند به دست آوردند . از آنجا که همه سلولهای person's همان ژنوم را دارند ، سلولهای پوست از بیماران مبتلا به Alzheimer's دارای همان جهشهای ژنتیکی هستند که بر سلولهای مغز بیمار تاثیر میگذارند .
منبع سایت علم روز