تغییرات سبک زندگی
دکتر seshadri گفت : " من امیدوارم که افرادی که در مورد این مطالعه مطالعه می‌کنند درک خواهند کرد که می‌توانند از سلامت خود استفاده کنند .
دکتر seshadri گفت مطالعات بیشتر می‌تواند روشن کند که آیا آمینو اسیدها و مولکول‌های دیگر در فرآیند بیماری جنون نقش علی دارند یا نه، یا صرفا ً نشانگر زودهنگام این بیماری هستند .
افزایش سیگنال دهی فاکتور neurotrophic ممکن است عملکرد حافظه را بهبود بخشد
مبدا :
دانشگاه فنلاند شرقی ( UEF Viestinta )
خلاصه :
براساس تحقیقات اخیر ، درمان‌ها هدف افزایش سیگنال دهی عوامل اختلال مغز است که می‌تواند عملکرد حافظه در بیماری Alzheimer's را بهبود بخشد اگرچه آن‌ها amyloid amyloid مغز را تحت فشار قرار می‌دهند .
بر طبق تحقیقات اخیر از دانشگاه شرق فنلاند ، درمان هدفمند برای افزایش سیگنال دهی فاکتور neurotrophic مغز می‌تواند عملکرد حافظه در بیماری Alzheimer's را بهبود بخشد اگرچه آن‌ها amyloid amyloid مغز را تغییر می‌دهند . افزایش ضریب انتقال ناشی از مغز ، اختلال حافظه کاهش درمان را در مدل‌های موش کور کننده کاهش می‌دهد . به علاوه ، مدیریت عامل مغزی دوپامین ( CDNF ) به بافت مغز به طور خاص حافظه بلند مدت را بهبود می‌بخشد .
بیماری آلزایمر شایع‌ترین علت زوال عقل است ، که با تجمع بتا پپتید در مغز مشخص می‌شود و تا به حال بدون درمان وجود دارد . به عنوان درمان با هدف کاهش سپرده‌های amyloid ، ثابت شده‌است که روش‌های درمانی دیگری مورد نیاز هستند . عوامل موثر مغز یک رویکرد بالقوه را ارایه می‌دهند .
نورون‌ها با یکدیگر از طریق اتصالات سیناپسی ارتباط برقرار می‌کنند . فعالیت ضعیف سیناپسی و از دست دادن سیناپس در بیماری Alzheimer's گزارش شده‌است و از دست دادن سیناپس با شدت اختلال حافظه مرتبط است .
سطوح کاهش‌یافته BDNF ، مهم‌ترین عامل neurotrophic موثر بر عملکرد سیناپسی ، مرتبط با بیماری Alzheimer's و اختلال شناختی در انسان‌ها نیز بوده‌است . از این رو ، محققان به بررسی این مساله پرداختند که چگونه تغییرات در سیگنال دهی BDNF بر عملکرد حافظه و آسیب‌شناسی مغز تاثیر می‌گذارد .
گروه تحقیق با استفاده از مدل‌های موشی APP / PS۱ از بیماری Alzheimer's با سیگنال دهی BDNF تغییر یافته، نشان داد که نقص حافظه با کاهش سیگنال دهی BDNF و کاهش سیگنال دهی BDNF تشدید شد .
کانون توجه دیگر پتانسیل of در درمان بیماری Alzheimer's بود . CDNF neuroprotective قوی و حتی خواص ترمیمی در مدل‌های حیوانی بیماری Parkinson's و نیز آسیب‌های عصبی محیطی و محیطی را نشان داده‌است . با این حال ، اثر درمانی آن قبلا ً در بیماری Alzheimer's مطالعه نشده است . در این مطالعه ، CDNF به عنوان یک پروتیین خالص یا در یک بردار ویروسی مستقیما ً به هیپوکامپ مغز تزریق شد . این درمان برای بهبود عملکرد حافظه بلند مدت of / PS۱ و موش‌های نوع وحشی نشان‌داده شده‌است .
هر دو موش با تغییرات در سیگنال دهی BDNF در بالای of transgenes و موش‌های APP / PS۱ که با CDNF تیمار شدند تحت یک باتری تست رفتاری گسترده قرار گرفتند تا اثرات عامل neurotrophic بر عملکرد حافظه را اندازه‌گیری کنند. تاثیر بر روی deposits amyloid در histologically بررسی شد .
Susanna Kemppainen ، MSc ، که نتایج را در پایان‌نامه دکترای خود ارایه کرد می‌گوید : " هیچ یک از عوامل neurotrophic manipulations بر deposition amyloid تاثیر نداشتند ، در حالی که همه آن‌ها بر عملکرد حافظه تاثیر داشتند ، همچنین در موش‌های دارای نوع وحشی بدون بیماری بتا قرار داشتند . "