" منظره Epigenetic " در حال حاضر در حال افزایش است و در بیماری Alzheimer's دچار اختلال شدهاست .
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
محققان چشمانداز epigenomic مغز Alzheimer's را به ویژه در یکی از مناطق آسیبدیده در اوایل بعد از میلاد ، بخش موقتی تمپورال نشان دادند . آنها این موارد را در مورد افراد جوان و هم مسنتر به طور شناختی با هم مقایسه کردند . این تیم غنیسازی گسترده پروتیین histone را شرح داد که فشردگی of را در هسته تنظیم میکند . تغییرات در طول ژنوم در بیماری در مقابل مغز کهنسال، ممکن است به معنی مکانهایی برای توسعه مواد مخدر در آینده باشد .
اگر چه برخی گونههای ژنتیکی خاص خطر بیماری Alzheimer's ( پس از میلاد ) را افزایش میدهند، سن قویترین عامل خطر شناختهشده محسوب میشود . اما روشی که در آن فرایندهای مولکولی پیر شدن افراد به بعد از میلاد یا اختلال در بعد از میلاد به صورت یک راز باقی میماند . یک تیم از محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا که در این هفته در علم عصبشناسی طبیعت منتشر شد ، چشمانداز epigenomic مغز بعد از میلاد را به ویژه در یکی از مناطق آسیبدیده در اوایل بعد از میلاد ، بخش موقتی تمپورال نشان داد . آنها این موارد را در مورد افراد جوان و هم مسنتر به طور شناختی با هم مقایسه کردند . این تیم غنیسازی گسترده پروتیین histone را شرح داد که فشردگی of را در هسته تنظیم میکند ( called of lysine lysine را در histone histone ، یا H۴K۱۶ac برای کوتاه ) .
تغییرات در روش H۴K۱۶ac در طول ژنوم در بیماری در مقایسه با مغز انسان عادی ممکن است به معنی مکانهایی برای توسعه دارو در آینده باشد . از آنجا که تغییرات در H۴K۱۶ac نحوه بیان ژنها نشان داده میشود، مکان و مقدار تغییرات epigenetic ، " منظره epigenetic " نامیده میشود .
شلی برگر ، دکترای بیولوژی در دانشکده پزشکی و استاد زیستشناسی در دانشکده هنر و علوم میگوید : " این اولین باری است که ما میتوانیم با استفاده از بافت مغزی پس از قتل از بانک مغز پن به این روابط نگاه کنیم .
برگر ، که مدیر موسسه پن Epigenetics ، نانسی Bonini ، PhD ، استاد زیستشناسی ، و برد جانسون ، استادیار آسیبشناسی و پزشکی آزمایشگاهی است ، نویسندگان ارشد این مطالعه جدید هستند .
H۴K۱۶ac یک تغییر اساسی در سلامت انسان است زیرا واکنشهای سلولی را برای استرس و آسیب به DNA تنظیم میکند . این تیم دریافته است که در حالی که سالخوردگی معمول منجر به افزایش H۴K۱۶ac در موقعیتهای جدید در طول ژنوم و افزایش در جایی که در حال حاضر در آن وجود دارد ، در مقایسه با بعد از میلاد در مجاورت ژنهای مرتبط با پیری و بعد از میلاد را شامل میشود . علاوه بر این ، این تیم یک ارتباط بین محل تغییرات H۴K۱۶ac و انواع ژنتیکی شناساییشده در مطالعات مرتبط با ژنوم قبل از ژنوم را کشف کرد .
یک مقایسه سهجانبه از بافت مغز کوچکتر ، قدیمیتر و بعد از میلاد ، یک کلاس ویژه از تغییرات H۴K۱۶ac در بعد از میلاد را در مقایسه با تغییرات معمول در مغز نشان داد . این یافته حاکی از آن است که برخی تغییرات نرمال و نرمال در the ممکن است در واقع در برابر بعد از میلاد محافظت کنند و وقتی که این اتفاق منحرف شود ، ممکن است فرد مستعد بعد از میلاد شود .
" این تحلیلها به یک مدل جدید از بیماری Alzheimer's اشاره میکنند . به طور خاص به نظر میرسد که بعد از میلاد به سادگی یک حالت پیشرفته از پیری طبیعی نیست ، بلکه بیشتر پیری است که میتواند تغییرات خاص ناشی از بیماری را به ساختار of - - ترکیبی از پروتیین histone و DNA القا کند .
منبع سایت علم روز