در اصل بله . با این حال ، هر یک از ما ، گونه‌هایی را حمل می‌کنند که تابع ژن را تغییر می‌دهند اما با این حال از لحاظ بالینی بی‌ربط هستند . همانطور که افراد بیشتری مرتب می‌شوند ، این مشاهدات بیشتر متداول خواهند شد و احتیاط برای اجتناب از چنین یافته‌هایی تضمین می‌شود . یک منطق قوی برای مطالعه ژن مستقل از مشاهده تصادفی متغیر مورد نیاز است . پرسش اصلی این است که با توجه به ابزارهای موجود ، آیا این گزینه مناسب‌ترین گزینه برای بازجویی از تابع ژن در فضای همه انواع ممکن است ؟ این امکان دارد که ژن دقیق تری که دستکاری را مورد هدف قرار می‌دهد برای تصحیح زیست‌شناسی ژن بهتر عمل کند .
ژن من اهمیت بسیار زیادی دارد ، اما اگر آن را در بزنم ، باعث ایجاد بیماری - مانند مولکولی ، سلولی و / یا رفتاری در یک حیوان می‌شود . آیا این مدرک تایید کننده را تایید می‌کند که سرمایه‌گذاری بیشتر و پی‌گیری را تضمین می‌کند ؟
متغیرها یا ژن‌ها که به GWS نمی‌رسند ممکن است با نمونه‌های بزرگ‌تر قابل‌توجه شوند . بالعکس , در حال حاضر ژن‌های مهم نزدیک آستانه ممکن است غیر مهم باشند . تعیین آن امکان پذیر نیست , که در آن ژن‌های حاشیه‌ای یا انواع مختلف به احتمال زیاد در برابر افزایش در قدرت مطالعه و متا آنالیز بعدی مقاومت می‌کنند . اطلاعات بیولوژیکی مکمل که در یک مبنای تک منظوره به کار گرفته می‌شود , یک ارزیابی بی‌طرفانه و دقیق از ارتباط بالقوه بیماری ایجاد نمی‌کند . حساسیت , اختصاصی بودن و قدرت پیش‌بینی سنجش مشترک در تحقیقات روانشناسی پایه ایجاد نشده است ( به عنوان مثال , در سراسر ژنوم , تعداد زیادی از ژن‌های مرتبط و غیر مرتبط انجام می‌دهند ) و تغییرات مشابهی ایجاد نمی‌کنند ) . بنابراین , اگر مبنای این مطالعه مبتنی بر یک انجمن ژنتیکی باشد , باید بر پایه آماری statistically تکیه کند .
ژن X و مسیر سیگنال دهی آن در فرایندهای مختلف , انواع سلول , مناطق مغزی و / یا رفتارهای مرتبط با علایق و اولویت‌های بیان‌شده شرکت درگیر هستند . این ژن مرتبط با بیماری‌های روانی در مطالعات ژن کاندید - محور و نه بزرگ‌تر , بدون تعصب و studies بوده‌است . آیا NIMH از مطالعه فرضی من در مورد ژن X حمایت می‌کند ?
قدرت چنین کاربردهایی به شواهد و منطقی برای مطالعه ژن X بستگی دارد , به جای هر گونه ادعای ارتباط بیماری از مطالعات ژن کاندید . یافته‌های انجمن ژن کاندید قابل‌اعتماد نیستند و اغلب در مطالعات بزرگ‌تر و به دقت طراحی‌شده تکثیر نمی‌شوند . کاربردهای قوی از آنچه شناخته‌شده و ناشناخته در مورد ژن و ارایه پشتیبانی قانع‌کننده برای چرا فرآیندهای مختلف , انواع سلول , مناطق مغزی و / یا رفتارها , صرف‌نظر از هر نقش فرضی در بیماری , مناسب‌تر هستند . باید دقت شود تا از ادعای بی‌اساس و بی‌اساس مربوط به ارتباط بین آن‌ها در طراحی مطالعه جلوگیری شود .
آیا یافته‌های مربوط به ژنتیک انسان فقط یک نوع از اطلاعات مرتبط نیستند ? نباید خطوط همگرا از شواهد از منابع و روش‌های مختلف ( مثلا , مثلث بندی ) برای اولویت‌بندی پی‌گیری کاربردی استفاده شود ?
این راهنمایی برای پیشنهاداتی است که براساس یافته‌های ژنتیک انسان استوار هستند . خطوط دیگری از شواهد وجود دارند که ممکن است یک ژن , فرآیند یا دیگر پدیده زیستی را پیشنهاد کنند , سرمایه‌گذاری و تحقیقات عمیق‌تر را تضمین می‌کند و براساس قدرت این مدرک حمایت ارزیابی خواهد شد . با این حال , در پی‌گیری پی‌گیری کارکردی , چنین مدرکی , جایگزینی برای ارتباط ژنتیکی قوی و تکرار شونده با بیماری نیست . با در دسترس بودن مجموعه داده‌های بزرگ و ابعادی بالا و یک تاریخچه گسترده , به طرز شگفت آوری به راحتی می توان شواهد تاییدی و پشتیبانی را برای انجمن‌های ژنتیکی نامشخص پیدا کرد . با این حال , با این حال , به تنهایی رشته‌های ضعیف و ضعیفی از شواهد را به هم می‌زند , اما لزوما یک مطالعه قوی‌تر انجام نمی‌دهد .
منبع سایت