مغز انسان به چگونگی افزایش ریسک بیماریهای روانی اشاره میکند
مدل ai پیشبینی را بهبود میبخشد
* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *
متن خواندن .
یکی از راههای تشخیص جایگاه ژنوم در ارتباط با اختلالات روانی , کشف ساز و کارهای بیولوژیکی است که این تغییرات در کار dna در مغز انسان برای افزایش خطر انجام میشود . در اولین تلاش هماهنگ شان برای مقابله با دومی , تیم تحقیقاتی همکاری موسسه ملی موسسه ملی بهداشت ( nih - ) قدرت آماری حاصل از یک نمونه بزرگ در مورد مغز انسان پس از مرگ را اهرمی کرد .
این تیم یافتههای خود را در هفت مقاله تحقیقاتی منتشر کرد که بر روی جلد یک موضوع خاص " ژنومیکس " در زمینه علم به همراه دو رشته در پزشکی انتقالی و یکی در پیشرفتهای علم , که در دسامبر ۲۰۱۰ منتشر شد , تاکید کردند . افزون بر آن , این کنسرسیوم در حال تقسیم دادههای خود با جامعه تحقیقاتی از طریق پورتال دانش آنلاین آنلاین میباشد .
آنها یک مدل هوش مصنوعی را به کار بردند که شش برابر بهتر از مدلهای قبلی در پیشبینی ریسک اختلالات روانی بود . آنها همچنین صدها ژن ریسک ناشناخته را برای بیماریهای روانی تشخیص دادند و انواع ریسک شناختهشده را به ژنهای خاص متصل کردند .
برای اولین بار , ما اکنون آغاز درک زیستشناسی , پاتوفیزیولوژی مولکولی , اسکیزوفرنی , اختلال دوقطبی و اختلال طیف اوتیسم ( asd ) را داریم . "
در بافت مغز و در سلولهای منفرد , محققان الگوهای بیان ژن ( ترانسکریپتوم ) , علائم تنظیم ژنی و متغیرهای ژنتیکی مرتبط با بیماریهای روانی در مطالعات مرتبط با ژنوم را بررسی کردند .
مطالعات ژنومی منسجم کنسرسیوم , مکانیسمهایی را که در آنها تنوع سلولی و الگوهای بیان ژن در طول توسعه تغییر میکند , مشخص میکند و نشان میدهد که چگونه ژنهای ریسک عصبی در واحدهای بیان مشترک و انواع سلولها متمرکز شدهاند . "
متغیرهای دخیل اغلب تغییرات ژنتیکی کم - معلولی هستند که در نواحی ژنوم قرار میگیرند که برای پروتئینها کد نمیشوند , بلکه به جای آن بیان ژن و سایر جنبههای عملکرد ژن را تنظیم میکنند . به دنبال کشف نقشهای خاص بازیگران در زمان و مکان خاص در مغز در حال توسعه بود .
محققان بافت مغز و مولکولهای حاصل از توسعه پیش از تولد و همچنین افراد مبتلا به اسکیزوفرنی , اختلال دو قطبی , asd و توسعه معمولی را مورد بررسی قرار دادند و یافتهها را با دادههای موازی از نخستیها غیر انسانی مقایسه کردند . آنها همچنین دادههایی را از ابتکارات nih در انسان , از جمله کدگذاری و کدگذاری , ترکیب کردند که قدرت آماری تحلیل را افزایش داد .
در میان یافتههای کلیدی :
انواع ژن مرتبط با بیماریهای روانی , هنگامی که به طور جمعی " مدولها " را شکل میدهند , اثرات بیشتری اعمال میکنند , ژنهای مرتبط با عملکردهای مرتبط , در انواع خاص سلول و نواحی مغزی , و در نقاط زمانی خاص نموی که همزمان با روند بیماری به نظر میرسند . به عنوان مثال , ماژولهای مرتبط با asd در اوایل پیش از تولد دیده میشدند - احتمالا ً مرتبط با شروع زودرس علایم - در حالیکه ماژولهای مرتبط با اسکیزوفرنی که بعدا ً شکل گرفتند , بطور منطقی برای شروع علایم در اواخر دوره نوجوانی یا اوایل بزرگسالی ایجاد شدند .
منبع سایت