اگرچه این کاربرد براساس یک یافته ژنتیکی استوار است ، اما محدودیت‌هایی در روش تجربی وجود دارد . در این برنامه ، a phenotypic از یک جهش animal حیوانی در بیماران پیشنهاد شده‌است که purpotively شبیه loss heterozygous که در بیماران مشاهده می‌شود را تقلید می‌کند . با توجه به اینکه هدف کشف بیماری بیماری و pathophysiology و نه زیست‌شناسی پایه ژن است ، فرض می‌کند که در زمینه کمبودهای رفتاری ، تغییرات در سطح مولکولی و یا سلولی مشاهده‌شده در mutants برای درک مکانیزم‌های بیماری مرتبط هستند . با این حال ، این تغییرات باید در بافت وسیع‌تر زیستی و بالینی تفسیر شوند . چه تعداد جهش‌های متوالی در ژن‌های دیگر مرتبط با این بیماری موجب تغییرات مشابه در ارگانیسم می‌شود ؟ این امر ممکن است با مطالعه جمعی ژن‌های مرتبط با بیماری‌های مختلف به دنبال الگوهای متداول اثرات کاهش یابد . با این حال ، حتی تحت این طراحی ، باید یک مجموعه مناسب از ژن‌های کنترل مناسب که برای تغییرات مشابه مورد ارزیابی قرار گرفتند ، وجود داشته باشد .
مهم است که به خاطر داشته باشید که جهش‌های نقش دار در ژن‌های خاص اغلب با اختلالات متعدد عصبی و روانی در انسان‌ها مرتبط هستند ، کاملا ً penetrant نیستند و با پیش‌زمینه ژنتیکی اصلاح می‌شوند . این فقدان اختصاصی بودن در هر دو سطح ژنتیکی و phenotypic باید تفسیر of مشاهده‌شده در موجودات جهش‌یافته را محدود و محدود کند .
[ ۵ ] ژن X به عنوان یک ژن causal محتمل در یک مکان خطر بزرگ در ژنوم و تکرار آن در چندین گروه طراحی شده‌است . به منظور درک بیماری زا و pathophysiology ، در اینجا ما پیشنهاد می‌کنیم که اثرات ژن X در سطوح مولکولی ، سلولی و رفتاری در یک ارگانیسم دارای رام شدنی را مشخص کنیم . داده‌های اولیه ما ، کسری شبیه به بیماری را در رفتار نشان می‌دهند که با بیان ژن X در حیوانات بالغ ، نجات داده می‌شوند . این مطالعه مکانیسم‌های مولکولی و سلولی را که ژن موجب بیماری و شناسایی اهداف درمانی بالقوه می‌گردد ، شناسایی خواهد کرد .
این کاربرد مشابه مثال قبلی است ، به جز آن که مبتنی بر یک همبستگی متغیر رایج است که برای ژن نقشه‌برداری شده‌است . علاوه بر محدودیت‌هایی که در بالا ذکر شد ، این رویکرد مساله اضافه‌شده را برای تکرار کردن به طور خلاصه ، با یک آلل باطل ، شامل می‌شود . این متغیر خطر در انسان‌ها نوعا ً با ریسک پایین و اثر کم بوده و در بافت صدها مورد دیگر از این گونه عمل می‌کند . تاثیر بیولوژیکی یک الل در یک سیستم تجربی ضرورتا ً مربوط به یک متغیر ریسک منفرد در بافت این پس‌زمینه polygenic در انسان‌ها نیست . به همین دلیل و آن‌هایی که پیش از این گفته بودند که مطالعاتی که در تلاش برای ایجاد یک " مدل ژنتیکی بیماری " هستند ، به طور بالقوه پیچیده‌تر از آن چیزی هستند که بر روی زیست‌شناسی پایه و یا یک رویکرد یکپارچه که برای بسیاری از انواع ریسک وجود دارد ، متمرکز هستند .
براساس بیش از ۸۰ آزمایش کنترل‌شده تصادفی ، مدل‌های مراقبت جمعی در مدیریت شرایط سلامت روانی موثر بوده‌اند و بیمه مراقبت‌های پزشکی و بسیاری از شرکت‌های بیمه خصوصی را به تغییر سیاست‌های خود برای پوشش مراقبت مشترک سوق داده‌اند .
اما چه چیزی در مورد آن افراد با یک بیماری روانی و یک اختلال استفاده از افیونی شروع شده‌است؟ همانند دیگر جنبه‌های بهداشت روانی ، درمان‌های موثر برای اختلال در مواد افیونی مثل درمان دارویی و درمان وجود دارد ( MAT ) . در ترکیب با درمان‌های ذهنی - متمرکز ، نشان‌داده شده‌است که MAT برای کمک به افرادی که از اختلال و بیماری‌های روانی استفاده می‌کنند ، کمک می‌کند . با این حال ، ما اطلاعاتی در مورد اثربخشی الگوهای درمان مشارکتی در تسهیل تحویل MAT به تنهایی و یا در ترکیب با درمان برای بیماری‌های روانی نداریم .
منبع سایت