در طول ۶ سال گذشته ، مطالعات ژنومی بزرگ ، بسیاری متداول و نادر مرتبط با most شرایط ارثی را آشکار کرده‌است ( به عنوان مثال ، اسکیزوفرنی ، اختلال دوقطبی ، اوتیسم ) . ما از چند نکته به خیلی از آن‌ها اشاره کرده‌ایم . با این حال ، ما هنوز نمی‌توانیم علت ریشه‌ای بیماری‌های روانی را توضیح دهیم . اکنون وظیفه مرتب‌سازی از طریق الگوهای پیچیده تنوع ژنومی است تا چگونگی این تغییرات را تعریف و توضیح دهد . این استراتژی نه تنها باید مسیرهای حیاتی و مدارها را شناسایی کند بلکه اهداف درمانی جدید بالقوه را نیز شناسایی کند . عوامل nongenetic ( مانند محیط ، تجربه ، the ، به نام تنها چند نفر ) نیز برای افزایش خطر بیماری‌های روانی نشان‌داده شده‌است . اثر متقابل عوامل ژنتیکی و محیطی چگونه بر رشد بیماری‌های روانی تاثیر می‌گذارد ؟ با درک ژنومی ، epigenomic و دیگر عوامل non و فعل و انفعال متقابل آن‌ها ، ما می‌توانیم توضیح دهیم که چگونه مغز ما رفتارهای انطباقی و ناسازگاران را تولید می‌کند - پیش‌بینی ، تفسیر ، و واکنش به یک دنیای پیچیده .
در حالی که تحقیقات ژنومی به ما آموخته‌است که تنوع فردی منبع ریسک و انعطاف‌پذیری برای بیماری‌ها است ، مطالعه مدارات مغز هنوز بر میانگین گروه بیش از تفاوت‌های فردی متمرکز است . برای پرداختن به گستره تنوع فردی در مدارهای مغزی ، پروژه کانکتوم انسان یک اطلس مرجع از اتصال نورونی - یا یک کانکتوم یعنی ۱، ۲۰۰ مغز سالم را فراهم می‌کند . با حرکت رو به جلو از این اطلس خط پایه ، ما باید جزییات تفاوت‌های فردی در مدار جمعیت‌های مختلف را مورد بررسی قرار دهیم . ما اطلاعات کمی در مورد دامنه تنوع در کانکتوم های مختلف نمی‌دانیم ، و حتی در مورد کانکتوم های بالقوه پی به ظهور بیماری‌های روانی ناشی از تولد تا ظهور بیماری ، کم‌تر می‌دانیم . سوالاتی را که می‌توانیم به آن‌ها پاسخ دهیم ، و امکان مداخلات جدید را تصور کنید ، اگر بتوانیم یک کانکتوم را برای بیماری‌های روانی تعریف کنیم که توسعه را گسترش می‌دهد . چه زمانی تفاوت‌های ساختاری و کارکردی آشکار می‌شوند ؟ تفاوت در مدارات به تفاوت در عملکرد مربوط می‌شود ؟ چه زمانی بهتر است که در مداخله صحیح مداخله کنیم و چگونه مداخله کنیم ؟ برای درک تغییرات در ساختار عصبی و عملکرد مربوط به بیماری‌های روانی ، ما باید از ابزارهای تحقیقاتی و فن‌آوری‌هایی که در دست داریم برای روشن کردن یک کانکتوم برای بیماری‌های روانی ، گسترش مطالعات گروه جاری برای استفاده در افراد استفاده کنیم .
برای بهبود درک خود از ساختار و عملکرد مغز در سلامت و هم بیماری و بنیان مداخلات آینده ، NIMH استراتژی‌های زیر را به کار خواهند برد :
استراتژی ۱.۱ مولکول ، سلول و مدارهای عصبی مرتبط با رفتارهای پیچیده را توصیف کنید.
برای حل the که منجر به بیماری‌های روانی می‌شوند و درمان‌های جدید را به این مکانیسم‌ها هدف قرار می‌دهند ، توصیفات جامع‌تر از مولکول‌ها ، سلول‌ها و مدارهای مربوط به رفتار معمول و غیر معمول ضروری هستند . کدام دسته از نورون‌ها و glia در یک جنبه خاص از کارکرد ذهنی دست دارند ؟ کدام مناطق مغزی به یک فکر یا عمل منفرد کمک می‌کنند و چگونه این مناطق به هم متصل می‌شوند ؟ این سوالات با تعریف اجزای سلولی مدارها ، از جمله خواص مولکولی آن‌ها و اتصالات تشریحی ، پاسخ داده خواهد شد . ابزار و تکنیک‌های جدید که مقیاس‌های بیولوژیکی - از آنالیز تک سلول ، تا آرایه‌های الکترود ماکرو ، گرفته تا تصویربرداری مغزی در سطح سیستم‌ها - برای رسیدگی به این پرسش‌ها مورد نیاز است . ما هنوز درک کمی از اساس عصبی برای تغییرات ساختار یا فعالیت مشاهده‌شده در تصویرسازی مغز انسان داریم . بیشتر تغییرات ساختاری با کالبد شکافی پس از مرگ تایید نشده اند و بیشتر تغییرات عملکردی با فیزیولوژی بدن تایید نشده اند .
منبع سایت