دکتر لوئیس Lewis که ریاست این مطالعه را بر عهده داشت ، گفت : " نخست ، در مغز انسان معمولی ، وزن نسبی مارکرهای brain و بازدارنده از طریق تغییرات خاص منطقه در مارکرهای working و بازدارنده اختلال ایجاد می‌شود ."
دکتر جان Krystal ، سردبیر نشریه روان‌پزشکی زیستی ، می‌گوید : " این مقاله نشان می‌دهد که ممکن است اختلالات چندگانه در نواحی مختلف شبکه رخ دهد " این مقاله نشان می‌دهد که تفاوت‌های موجود در ناهنجاری‌های cortical در نواحی مختلف مغز ممکن است باعث ایجاد پروفایل علایم مرتبط با شیزوفرنی شود .
گونه‌های نادر پروتئین thunder ممکن است به اسکیزوفرنی مرتبط باشند
داروهای صرع ، رفتارهای ضد اجتماعی را در موش‌ها با genes که پروتیین‌های متفاوت تولید می‌کنند ، معکوس می‌کند.
مبدا :
دانشکده پزشکی جانز هاپکینز
خلاصه :
محققان گزارش می‌دهند که تغییرات ژنتیکی نادر در پروتئینی به نام Thorase را شناسایی کرده‌اند که مسئول شکستن گیرنده‌ها در اتصالات بین نورون‌ها در مغز است .
محققان در گزارش پزشکی جانز هاپکینز ، تغییرات ژنتیکی نادر در پروتئینی به نام Thorase را شناسایی کرده‌اند که مسئول شکستن گیرنده‌ها در اتصالات بین نورون‌ها در مغز است . دانشمندان می‌گویند که با هدف قرار دادن عملکرد Thorase's ، رفتار ضد اجتماعی را در موش‌ها معکوس کرده‌اند که به طور ژنتیکی اصلاح شده‌اند تا متغیرها را با استفاده از داروی ضد صرع drug حمل کنند .
Valina داوسون ، استاد عصب‌شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه جان‌هاپکینز در دانشکده مهندسی سلول ، می‌گوید : " مطالعه ما از این ایده حمایت اولیه می‌کند که فعالیت Thorase به برخی از اختلالات رفتاری ، از جمله اسکیزوفرنی مرتبط است . " او هشدار داد که انواع ژن‌ها در تحقیقات او بسیار نادر هستند و تحقیقات بیشتری باید برای تایید نقش Thorase's در این بیماری انجام شود .
این یافته‌ها در شماره ۱۳ دسامبر علوم پزشکی به شرح ذیل می‌باشند .
داوسون و همکارانش در جانز هاپکینز ، پروتیین Thorase را در سال ۲۰۱۱ کشف کردند . به دلیل نقش آن در شکستن complexes گیرنده در اتصالات بین نورون‌ها - - تابعی که اغلب در بیماران مبتلا به شیزوفرنی در خطر قرار می‌گیرد - - آن‌ها Thorase را بعد از Thor ، خدای Norse رعد ، نامگذاری کردند .
داوسون توضیح می‌دهد : " وقتی کار آن‌ها انجام می‌شود ، Thorase گیرنده‌های شیمیایی را بر روی نورون‌ها کنترل می‌کند و اگر کار آن‌ها عملی شود ، آن گیرنده‌های don't از هم جدا می‌شوند و نورون‌ها بیش از حد هیجان‌زده می‌شوند ."
به منظور یادگیری این که آیا چنین نورون‌های overexcited با بیماری روانی انسان مرتبط بوده‌اند ، داوسون و تیم او ژنی را مشخص کردند که مشخصات ساخت Thorase را با استفاده از DNA از سلول‌های خونی که در سال ۷۱۲ توسط people و ۶۴۹ نفر بدون اختلال تشخیص‌داده شده‌بود ، حمل می‌کند . همه نمونه‌ها در بیمارستان جان‌هاپکینز گرفته شدند .
دانشمندان سه ژن نادر را در پنج نفر در میان کل گروه پیدا کردند . دو متغیر در بیمارانی که مبتلا به اسکیزوفرنی بودند و یک متغیر سوم در دو مرد مبتلا به اسکیزوفرنی و یک زن تحت کنترل زنان یافت شد . حذف یا جانشینی در توالی DNA ، باعث تغییر عملکرد آن خواهد شد.
محققان دریافتند که تغییرات ژنتیکی یافت‌شده در این بیماران توانایی Thorase's برای انجام کار خود را کاهش داده‌است .
برای یادگیری بیشتر در مورد تاثیر رفتاری این متغیرها ، تیم Dawson's گروه از موش‌ها را مهندسی کرد که هر کدام یکی از این سه متغیر را بیان می‌کنند .