روانپزشک پیش از تبدیل شدن به یک دانشمند آزمایشگاه ، محدودیتهای داروهای ضدروان پریشی موجود را در حین درمان بیماران شیزوفرنی ، تجربه کرد . این داروها در quelling توهمات و توهمات برتری دارند ، اما تا حد زیادی در پرداختن به اختلالات شناختی و اختلالات اجتماعی ناتوان هستند ، در حالی که افزایش خطر برای اختلالات حرکتی ، افزایش وزن و دیگر اثرات جانبی متابولیک و عروقی را افزایش میدهد.
بسیاری از این عوارض جانبی ناشی از برهمکنش داروهای ضدروان پریشی موجود با چندین نوع دیگر از گیرندهها به علاوه گیرندههای D۲ هستند. در نتیجه ، درک عمیق عملکرد مولکولی امید برای طراحی عوامل با فقط ویژگیهای مورد نظر است که به طور دقیقتر عمل میکنند . به عنوان مثال ، راث و همکارانش در سال ۲۰۱۶ گزارش دادند که در حال توسعه چنین طراح pain هایی است که از طریق یک گیرنده افیونی دیگر کار میکند ، اما به روشی که از اثرات جانبی morphine's اجتناب میکند . در اوایل این ماه ، آنها به طور مشابه یک ترکیب افیونی دیگر را آشکار کردند که بصورت گزینشی از طریق یک گیرنده افیونی دیگر که دارای پروفایل side benign است عمل میکند .
تصاویر مولکولی جدید نشان میدهند که risperidone با روش غیر منتظرهای که نمیتواند براساس ساختارهای قبلی گیرندههای دوپامین مشابه پیشبینی شود ، به گیرنده D۲ متصل میشود . لازم به ذکر است که گیرنده D۲ ، یک "جیبی " غیر منتظره " را پناه میدهد که محققان فکر میکنند میتوانند برای طراحی داروهای انتخابی بیشتری با عوارض جانبی کمتر مورد هدف قرار گیرند .
پس از آن ، مطالعه شیزوفرنی ، تغییر در الگوهای گلوتامات و GABA را در شبکه حافظه کار فضای بصری شناسایی میکند .
مبدا :
Elsevier
خلاصه :
براساس یک مطالعه جدید ، Disruptions در مناطق خاصی از شبکه حافظه کار فضای بصری ممکن است منجر به اختلال در شیزوفرنی شود .
براساس یک مطالعه جدید که در رشته روانشناسی زیستی منتشر شد ، Disruptions در مناطق خاصی از شبکه حافظه کار فضای بصری ممکن است منجر به اختلال در شیزوفرنی شود .
مطالعه جدید در رشته روانشناسی زیستی ، الگوهای انتقالدهندههای عصبی مغز و GABA را در شبکهای از مناطقی که به طور موقت اطلاعات بصری در مورد مکان اشیا در فضا را حفظ کرده و پردازش میکند مشخص کردهاست . این مطالعه که توسط محققان دانشگاه پیتسبورگ انجام شد ، نشان میدهد که این الگوها در افراد مبتلا به شیزوفرنی ، تغییر میکنند ، که توضیح بالقوه برای نقص در حافظه کار فضای بصری است که افراد را با این اختلال توصیف میکند .
یافتههای جدید نشان میدهد که تعادل دقیق بین برانگیزاننده یا " شتابده " ، و یا " ترمز " ، انتقالدهندههای عصبی ممکن است در برخی مناطق در شیزوفرنی منتقل شود . عملکرد بهینه حافظه کار فضای بصری نیازمند یک تعادل دقیق از فعالیت بین گلوتامات و GABA است ، بنابراین تغییرات ممکن است منجر به اختلال حافظه کار فضای بصری در اختلال شوند .
در این مطالعه ، دکتر گیل Hoftman ، نویسنده اول ، Ph. D . و همکارانش ابتدا سطح نرمال محصولات ژنی را که در تولید و استفاده از گلوتامات و GABA در بافت مغز از افرادی که تحتتاثیر شیزوفرنی نیستند ، تعیین کردند . آنها چهار ناحیه پوسته را بررسی کردند - بیرونیترین لایه مغز که تفکر سطح بالا رخ میدهد - که شبکه مسئول حافظه کار فضای بصری را تشکیل میدهند . سطوح محصولات ژن در الگوهای متمایزی در سراسر منطقه ظاهر شدند . در مقایسه با مغز عادی ، سطح محصولات ژن در نواحی قشری از اسکیزوفرنی تغییر یافت و یا در برخی مناطق کاهشیافته و در برخی دیگر بدون تغییر باقی ماند .
منبع سایت علم روز