آیا مواد مخدر می‌تواند بعد از عمل پیوند ارگان در برابر Alzheimer's استفاده شود ؟
مبدا :
مرکز پزشکی جنوب غربی
خلاصه :
مطالعه جدید در موش‌ها نشانه‌های جدیدی در مورد این که چگونه یک گروه از داروهای ضد - که پس از پیوند ارگان مورد استفاده قرار می‌گیرد ، ممکن است روند پیشرفت بیماری Alzheimer's زودهنگام را کاهش دهد .
مطالعه در جنوب غربی در موش ، نشان می‌دهد که چگونه یک گروه از داروهای ضد - که پس از پیوند ارگان مورد استفاده قرار می‌گیرد ، ممکن است روند پیشرفت بیماری Alzheimer's زودرس را کاهش دهد .
Alzheimer's ، نوعی پیشرو از جنون ، حدود ۵ میلیون نفر را در ایالات‌متحده تحت‌تاثیر قرار می‌دهد - - که انتظار می‌رود تا سال ۲۰۵۰ به سه برابر برسد . طبق گفته مراکز کنترل و پیش‌گیری از بیماری‌ها ، اگرچه Alzheimer's معمولا ً بعد از ۶۵ سال دچار اعتصاب می‌شوند ، اما تغییرات در مغز می‌تواند سال‌ها قبل از ظاهر شدن نشانه‌ها شروع شود .
محققان بررسی کردند که چگونه ارتباطات بین نورون‌ها و سیناپس‌ها - - در ابتدای این بیماری از دست می‌روند . دکتر جیمز Malter ، رئیس آسیب‌شناسی و نویسنده مربوط به مطالعات سیگنال دهی علمی گفت که این فقدان احتمالا ً باعث تغییراتی رفتاری و رفتاری می‌شود که زمانی که بیماری رشد می‌کند رخ می‌دهد . اولین نویسندگان study's دکتر نانسی Stallings و ملیسا O ' Neal ، هم مربیان آسیب‌شناسی روانی هستند .
دکتر Malter توضیح داد که سلول‌های عصبی در ابتدا خاره‌ای dendritic را از دست می‌دهند ، پسوندهای branchlike کوچک در انتهای نورون‌ها که اطلاعات را از طریق سیناپس‌ها از سلول‌های مجاور دریافت می‌کنند . Synapses - - the که در آن‌ها ارتباط بین نورون‌ها رخ می‌دهد - نیز از دست می‌روند . ناحیه مغز که بیشتر تحت‌تاثیر وظایف مرتبه بالاتر مانند زبان ، استدلال فضایی ، تفکر آگاهانه ، بینایی ، شنوایی و دیگر حواس است .
" ما این بیماری beta را مشاهده کردیم که در مغز اکثر افراد مبتلا به Alzheimer's ، on به نام calcineurin وجود دارد . دکتر Malter ، که سناتور بتی و دکتر اندی Andujar را در زمینه آسیب‌شناسی تشریح می‌کند ، گفت که پس از آن مهار کننده فعال شده منجر به مهار یک پروتئین دوم به نام Pin۱ می‌شود که منجر به از دست دادن تیغ‌های dendritic و سیناپس‌ها می‌شود .
در آزمایش‌ها در نورون‌ها و در موش‌های مهندسی ژنتیک که قادر به تولید Pin۱ نیستند، محققان قادر به تکثیر the of و سیناپس‌ها هستند، حتی در غیاب مواجهه با amyloid بتا ، نشان دادن نقش حیاتی برای Pin۱ در این فرآیند .
" در آزمایش‌ها دیگر ، نشان دادیم که سیناپس‌ها می‌توانند نجات پیدا کنند یا در معرض FK۵۰۶ قرار بگیرند - دارویی که calcineurin را مسدود کرده و در حال حاضر توسط اداره غذا و دارو ( FDA ) برای جلوگیری از رد پیوند عضو جامد تایید شده‌است . دکتر Malter می‌گوید : " قدیمی‌ترین دارو در این کلاس از سال ۱۹۸۳ مورد استفاده قرار گرفته‌است ."
Intriguingly ، مطالعه‌ای که اخیرا ً از شاخه پزشکی UT در Galveston انجام شد ، نشان داد که بیمارانی که FK۵۰۶ را برای term طولانی‌مدت پس از پیوند دریافت می‌کنند ، Alzheimer's را کم‌تر از حد انتظار توسعه دادند .
دکتر Malter گفت : " به عنوان یک داروی تایید شده FDA ، ما پیشنهاد می‌کنیم که FK۵۰۶ از طریق آزمایش‌های بالینی بعنوان یک درمان برای بیماری Alzheimer's زودهنگام ارزیابی شود . آزمایش‌ها ما نشان می‌دهند که دوزهای پایین‌تر FK۵۰۶ نسبت به مواد مورد نیاز برای ممانعت از پیوند پیوند ، ممکن است قادر به محافظت از نورون‌ها از amyloid بتا بدون immunosuppression قابل‌توجه باشند ."
نویسندگان UTSW عبارتند از دکتر اژه Kavalali ، پروفسور عصب‌شناسی و فیزیولوژی ، دکتر ایلیا Bezprozvanny ، پروفسور فیزیولوژی ، و دکتر Jie هو ، دانشمند تحقیقات در زمینه آسیب‌شناسی دکتر Bezprozvanny ، کارل جی . و Hortense M . کرسی Thomsen در تحقیقات بیماری Alzheimer's . دکتر Kavalali ، محقق Effie ماری قابیل در تحقیقات پزشکی ، رئیس شرکت Rosewood در علوم پزشکی را در دست دارد .