در اتریش ، هم اکنون بین ۱۱۵، ۰۰۰ تا ۱۳۰۰۰۰ نفر که با نوعی جنون زندگی می‌کنند وجود دارد . برآوردها نشان می‌دهند که این عدد تا سال ۲۰۵۰ دوبرابر خواهد شد . در جنون ، سلول‌های مغز خاموش می‌شوند و منجر به کاهش توانایی‌های شناختی و اجتماعی می‌شوند . بیماری Alzheimer's ، از دست رفتن تدریجی حافظه و توانایی ادراکی ، مسئول بین ۶۰ تا ۸۰ درصد تمام موارد زوال عقل است .
متخصصین علوم پزشکی به دنبال biomarkers مناسب در خون هستند که به Alzheimer's اجازه می‌دهد تا هر چه زودتر تشخیص داده شوند . مطالعات پزشکی نشان می‌دهد که فسفولیپیدها ، که در غشا سلولی وجود دارند ، یک احتمال امیدوارکننده هستند . گروه تحقیقاتی به رهبری یوهانس برگر نمونه‌های خون منجمد شده را از شرکت کنندگان در مطالعه پیری " وین Transdanube " ( مطالعه vita ) که توسط موسسه لودویگ بولتزمان برای سالمندی در طول یک دوره از چند سال انجام شد ، تجزیه و تحلیل کرد . در این مطالعه ، ۱۷۴ داوطلب در یک دوره ۷.۵ ساله مورد معاینه قرار گرفتند که از تولد ۷۵ سالگی آن‌ها برای زوال عقل ابتدایی آغاز شد . برخی از داوطلبان که هنوز در ابتدای این مطالعه سالم بودند ، ادامه دادند تا بیماری Alzheimer's را توسعه دهند . تجزیه و تحلیل خون در آغاز و پایان این مطالعه اجازه داد تا یک آنالیز دقیق برای تغییرات سطوح پلاسما در طول سالمندی و در آغاز بیماری Alzheimer's انجام شود .
تجزیه و تحلیل لیپید ، که با هم‌کاری دانشگاه جان‌هاپکینز هدایت شد ، یک تغییر مشخصه در سطوح پلاسما ، حتی در فرآیند سالمندی سالم ، نشان داد . به طور شگفت‌انگیز ، محققان تغییرات مشابهی را در سطوح phospholipid در افرادی که از بیماری Alzheimer's رنج می‌برند ، پیدا کردند ، اما این تغییرات بسیار بیشتر مشخص شدند . براساس نتایج تجزیه و تحلیل ، بیماری Alzheimer's می‌تواند به عنوان یک شکل بسیار تسریع شده از سالمندی سالم ، حداقل از نظر لیپیدها که مورد بررسی قرار گرفته‌اند مشخص شود .
نتایج این مطالعه ، که توسط صندوق علمی اتریش ( FWF ) تامین شده‌بود ، گامی مهم به جلو است و مبنایی برای تحقیقات بیشتر جهت یافتن یک biomarker مناسب برای تشخیص زودهنگام بیماری Alzheimer's است ، به طوری که درمان درمانی موفق ممکن است . این تغییرات چربی ویژگی نیز می‌تواند به عنوان معیاری برای ارزیابی موفقیت درمانی در آزمایش‌های بالینی بکار رود .
روش جدید تفکر در مورد سینتیک تاو یک جز اساسی از بیماری Alzheimer's است.
مبدا :
انتشارات سلول
خلاصه :
بیماری Alzheimer's اغلب با دو آسیب مختلف در مغز مشخص می‌شود : رسوبات plaque یک پروتئین به نام بتا - amyloid و از بین رفتن پروتئین دیگری به نام تاو . یک مقاله جدید بینش جدید ارایه می‌دهد : تولید تاو و ترشح سلول‌های عصبی یک فرآیند فعال در مسیر طبیعی بیماری Alzheimer's است که ممکن است توضیح دهد که چرا درمان‌های تجربی که تاو نتایج نا امید کننده‌ای داشته‌است .