بیماری Alzheimer's یک بیماری کشنده کشنده است که به تدریج حافظه person's و تواناییهای ادراکی را از بین میبرد . براساس گزارش موسسه ملی پیری، برآوردها نشان میدهد که بیش از ۵ میلیون آمریکایی با بیماری Alzheimer's زندگی میکنند و ششمین علت اصلی مرگ در ایالاتمتحده است . علاوه بر تاثیر روی شناخت و حافظه ، بیماری Alzheimer's نیز میتواند بر حالت تاثیر بگذارد و بسیاری از افراد افسردگی و اضطراب را قبل از کاهش شناختی تجربه میکنند . در حقیقت ، افرادی که برای اولین بار در اواخر زندگی افسردگی را ایجاد میکنند در خطر افزایش قابلتوجه بیماری Alzheimer's قرار دارند .
" درمانهای سنتی آسیبهای مشخصه در بیماری Alzheimer's ، رسوب amyloid و آسیبهای تاو را مورد هدف قرار دادهاند . یافتههای این مطالعه نشان میدهد که تنها محافظت از نورونها در این بیماری بدون توجه به رویدادهای pathological قبلی ممکن است پتانسیل درمانی جدید و مهیج داشته باشد . "
محافظت از سلولهای مغز از عملکرد مغز محافظت میکند
pieper و Voorhees از یک ترکیب آزمایشی به نام P۷C۳ - S۲۴۳ برای جلوگیری از مرگ سلولهای مغزی در مدل موش صحرایی از بیماری Alzheimer's استفاده کردند . ترکیب اصلی P۷C۳ توسط pieper و همکارانش تقریبا ً یک دهه پیش کشف شد و از آن زمان برای محافظت از نورونهای تازه متولد شده و نورونهای بالغ از مرگ سلولی در مدلهای حیوانی بسیاری از بیماریهای دامی ، از جمله بیماری Parkinson's ، اسکلروز جانبی amyotrophic ( ALS ) ، سکته مغزی و آسیب مغزی ناشی از ضربه نشانداده شدهاست . همچنین نشانداده شدهاست که ترکیبات P۷C۳ برای محافظت از حیوانات از رشد افسردگی مانند در واکنش به کشتن ناشی از فشار بر سلولهای عصبی در هیپوکامپ ، یک ناحیه مغز که برای تنظیم و شناخت حالت بحرانی است ، نشانداده شدهاست .
محققان ، ترکیب P۷C۳ را در یک مدل موش معروف از بیماری Alzheimer's مورد آزمایش قرار دادند . به عنوان این سن موشها ، آنها مشکلات یادگیری و حافظه را توسعه میدهند که شبیه اختلال شناختی هستند که در افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's دیده میشوند . با این حال ، مطالعه جدید شباهت دیگری با Alzheimer's بیمار نشان داد . در ۱۵ ماهگی ، قبل از شروع مشکلات حافظه ، موشها علائم افسردگی مانند را ایجاد کردند . توسعه افسردگی برای اولین بار در اواخر زندگی با افزایش قابلتوجه ریسک ابتلا به بیماری Alzheimer's همراه است ، اما این علامت قبلا ً در مدلهای حیوانی این بیماری دیده نشده است .
در طول یک دوره سهساله ، Voorhees تعداد زیادی از موشهای نر و مرد وحشی را آزمایش کرد که به دو گروه تقسیم شدند . یک گروه از این گروه P۷C۳ به صورت روزانه از ۶ ماهگی آغاز به کار کرد و گروه دیگر یک placebo ( placebo) دریافت کرد . موشها در ۱۵ ماه و ۲۴ ماه سن برای رفتار نوع مبتلا به افسردگی و یادگیری و تواناییهای حافظه مورد آزمایش قرار گرفتند .
در سن ۱۵ ماهگی ، تمام موشها - - هم مدل Alzheimer's و هم نوع وحشی ، درمان و عملآوری نشده - - دارای یادگیری طبیعی و تواناییهای حافظه بودند . با این حال ، موشهای تیمار نشده رفتار نوع افسردگی را نشان دادند ، در حالی که موشهای Alzheimer's که با ترکیب neuroprotective P۷C۳ درمان شدهبودند ، رفتار نوع افسردگی را نشان ندادند و رفتار نوع افسردگی را نشان ندادند .
در ۲۴ ماهگی ( خیلی قدیمی برای موشهای صحرایی) ، موشهای Alzheimer's عملآوری نشده ، کمبود حافظه و حافظه در مقایسه با موشهای کنترل داشتند . در مقابل ، موشهای صحرایی تحت درمان P۷C۳ حفاظتشده ، از تواناییهای ادراکی مشابهی برای موشهای کنترل برخوردار بودند .
این تیم همچنین مغز موشها را در این دو نقطه مورد بررسی قرار داد . آنها دریافتند که نشانههای سنتی بیماری Alzheimer's ، plaques amyloid ، tangles تاو و neuroinflammation به طور چشمگیری در موشهای صحرایی بدون توجه به اینکه آیا آنها با P۷C۳ درمان شدهاند یا خیر افزایشیافته است . با این حال ، نورونهای بیشتری در مغز موشهای Alzheimer's که درمان P۷C۳ را دریافت کرده بودند، جان سالم به در بردند .
منبع سایت علم روز